Los niveles de GH en plasma son altos en las ratas recién nacidas y disminuyen drásticamente poco después del nacimiento. Se desconoce la etiología de este patrón de desarrollo, que es similar en otros mamíferos. Probamos el efecto de SRIF en la liberación de GH basal, estimulada por GRF40, y estimulada por (Bu)2cAMP en cultivos de monocapa de células de la pituitaria anterior (AP) de ratas Sprague-Dawley de 2d de edad(n=64), 15d de edad(n=ll), y hembras adultas(n=5). 0.33 nM SRIF (ED50) disminuyó la secreción de GH a 72±8, 78±4, y 42±6% de los valores de control en células AP de 2d, 15d, y adultas, respectivamente (p < 0.05 para el efecto de la edad). Como la secreción estimulada de GH es más sensible que la basal al efecto supresor del SRIF, también se probó el SRIF 0.33nM en combinación con GRF lnM y 0.5mM (Bu)2cAMP. En las células AP de 2d, 15d y adultas, el GRF aumentó la liberación 5,8, 4,4 y 3,6 veces por encima de la basal, mientras que el (Bu)2cAMP la aumentó 4,5, 2,7 y 3 veces. En estos grupos de edad respectivos, el SRIF suprimió la liberación de GH estimulada por el GRF a un 79±2, 57±4 y 36±2%, y la liberación de GH estimulada por el (Bu)2cAMP a un 88±3, 63±6 y 19±1% de la que se produjo con el estimulador solo. El efecto de SRIF en la secreción de GH estimulada por GRF y (Bu)2cAMP varió significativamente con la edad (P < 0,001).
Conclusiones: En ratas, la capacidad de SRIF para inhibir tanto la liberación de GH basal como la estimulada es sorprendentemente dependiente de la edad, ejerciendo SRIF una mayor supresión en las células AP adultas que en las inmaduras. La resistencia relativa al SRIF en ratas jóvenes puede contribuir a los altos niveles de GH en plasma durante el desarrollo temprano.