Cuando aumenta la necesidad de energía, los órganos, especialmente los músculos, realizan más glucólisis. Así, el nivel de glucosa en la sangre disminuye. Por tanto, el glucagón se libera de los islotes de Langerhans del páncreas. En el hígado, el glucagón activa la proteína quinasa dependiente del AMPc. Esta enzima activada activa la acción de la FBPasa-2 mientras inhibe la actividad de la PFK-2. Así, la F6P se produce a partir de la F26BP. Por lo tanto, la ausencia de F26BP significa que no hay ningún factor para inhibir la FBPasa-1 y para apoyar la PFK-1. Así, la mayor parte del F16BP se convierte en F6P en lugar de la reacción inversa. Ahora hay una gran cantidad de F6P que compite con la glucosa para decidir dónde se ubicará el complejo de proteínas reguladoras de la Hexokinasa en el citoplasma (para proporcionar la fosforilación de la glucosa a G6P) o en el núcleo (para dejar la glucosa en su forma no fosforilada), en el hígado. Como en esta condición la F6P «gana» la carrera, la F6P desencadena el movimiento del complejo hacia el núcleo. Así, ahora las nuevas moléculas de glucosa no pueden entrar en la vía glicolítica. Por este mecanismo, el hígado disminuye su consumo de glucosa para preservar la reserva de glucosa. Una vez que se detiene la glucólisis en el hígado, éste utiliza los ácidos grasos para obtener energía. Cuando el nivel de glucosa en sangre aumenta, se libera insulina. Esta hormona provoca la formación de F26BP a partir de F6P. El F26BP limita la FBPasa-1 mientras apoya la PFK-1. Así que la reacción va en dirección al F16BP. Ahora, no hay mucho F6P para ganar la carrera por regular el lugar de la hexokinasa en el hígado, por la ayuda de su proteína reguladora. Así la Hexokinasa entra en juego en el citoplasma y nuevas moléculas de glucosa continúan siendo degradadas.
Localizador
Blog Network
