La endocarditis infecciosa (EI) es una inflamación del revestimiento endotelial del músculo cardíaco, las válvulas y los grandes vasos. Las válvulas tienen una propensión especialmente alta a la infección debido a la falta de suministro de sangre y al acceso limitado a las células inmunitarias. La EI es relativamente rara en los niños. Tiene una incidencia anual estimada de 3 a 9 casos por cada 100.000 personas en los países industrializados. Las tasas más altas se observan entre los pacientes con válvulas protésicas, dispositivos intracardiacos, cardiopatías congénitas cianóticas no reparadas o antecedentes de endocarditis infecciosa. Alrededor del 50% de los casos de endocarditis infecciosa se desarrollan en pacientes sin antecedentes conocidos de enfermedad valvular. Otros factores de riesgo son la cardiopatía reumática crónica (que en la actualidad representa el <10% de los casos en los países industrializados), las lesiones valvulares degenerativas relacionadas con la edad, la hemodiálisis y las afecciones coexistentes como la diabetes, la infección viral por inmunodeficiencia humana y el consumo de drogas por vía intravenosa.
Patogenia
La bacteriemia y la presencia de daño endotelial son factores importantes en la patogenia de la EI. La cianosis y la policitemia, si están presentes, aumentan la viscosidad de la sangre y aumentan aún más la probabilidad de desarrollar EI. Los materiales extraños, como las válvulas protésicas o las derivaciones, también aumentan significativamente el riesgo de desarrollar EI. No es de extrañar que la CC cianótica con una derivación artificial o válvulas protésicas constituya el mayor riesgo de EI.
La endocarditis neonatal se produce con frecuencia en el lado derecho del corazón y se asocia a la alteración del endocardio o del tejido endotelial valvular por un traumatismo inducido por un catéter en los lactantes hospitalizados. Los neonatos prematuros suelen experimentar episodios transitorios de bacteriemia por traumatismos en la piel y las mucosas, succión endotraqueal vigorosa, hiperalimentación parenteral o colocación de catéteres umbilicales o venosos periféricos. La combinación de daño endotelial y bacteriemia es fundamental para la inducción de la EI.
Patología
Las vegetaciones se desarrollan en el lugar del daño endotelial, que suele estar situado en el lado de menor presión de la lesión, es decir en el ventrículo derecho en pacientes con CIV y en la superficie auricular de la válvula mitral con insuficiencia mitral.
Después de que las bacterias se adhieran al endotelio dañado, las plaquetas y la fibrina se depositan sobre los organismos, dando lugar a la formación de una vegetación. Los organismos atrapados dentro de la vegetación están protegidos de las células fagocíticas y otros mecanismos de defensa del huésped.
Microbiología
Los estreptococos del grupo viridans, los enterococos y el S. aureus son los responsables de la mayoría de los casos de EI. El Streptococcus pneumoniae, el estafilococo coagulasa negativo, los bacilos gramnegativos y los hongos también pueden causar EI. El tipo de patógenos depende de los siguientes factores: i) si la válvula es nativa o protésica, ii) la edad del paciente y iii) la fuente de infección.
Los hemocultivos pueden ser negativos en pacientes que ya han recibido antibióticos o en pacientes que tienen una EI causada por microorganismos fastidiosos como especies de petronela, especies de brucela, Coxiella burnetii, bacterias del grupo HACEK (especies de haemophilus, actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) y Tropheryma whipplei. En estos casos, las pruebas serológicas, el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre y las técnicas microbiológicas altamente especializadas pueden conducir a la identificación del patógeno hasta en un 60% de los casos.
Presentación clínica
La fiebre baja persistente o recurrente es el síntoma más común de la EI. Otros síntomas son inespecíficos e incluyen malestar general, mialgia, artralgia, anorexia, sudores nocturnos y cefaleas. Se puede encontrar esplenomegalia en el 15-50% de los pacientes con EI. Un soplo nuevo o cambiante indica afectación valvular.
Las manifestaciones periféricas clásicas de la EI se ven raramente en la actualidad. Estas incluyen petequias, hemorragias en astilla (hemorragias en los lechos ungueales), nódulos de Osler (nódulos pequeños y sensibles en las almohadillas de los dedos de las manos y de los pies), lesiones de Janeway (hemorragias indoloras en las palmas de las manos y las plantas de los pies) y manchas de Roth (hemorragias en la retina con un centro blanco).
Asegurar el diagnóstico
- Los signos y síntomas anteriores en un paciente con cardiopatía isquémica subyacente tras una bacteriemia transitoria deben hacer sospechar una EI.
- En ausencia de tratamiento antimicrobiano previo, se encuentran hemocultivos positivos en el >90% de los pacientes.
- Otras pruebas de laboratorio que apoyan el diagnóstico son la anemia, la leucocitosis con desviación a la izquierda, el factor reumatoide positivo, la hematuria y la elevación de la VSG/PCR.
- El hallazgo de vegetaciones en la ecocardiografía es confirmatorio. Sin embargo, dado que la EI es un diagnóstico clínico, un ecocardiograma negativo no descarta la EI y el tratamiento no debe retrasarse si hay una fuerte sospecha clínica de EI. Los criterios de Duke ayudan a realizar el diagnóstico de EI.
Los criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis infecciosa: Requiere 2 mayores + 1 menor O 1 mayor + 3 menor O 5 criterios menores para el diagnóstico
| Criterios mayores |
Criterios menores |
|---|---|
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Cx sanguíneo positivo para EI |
Condición cardíaca predisponente o uso de drogas intravenosas |
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Microorganismo típico deorganismo para la EI de 2 Cx sanguíneos distintos |
Fiebre > 38° C |
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Evidencia de afectación endocárdica2 |
Fenómenos vasculares (embolias arteriales, infartos pulmonares sépticos, hemorragia conjuntival, hemorragia intracraneal y lesiones de Janeway) |
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Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide) |
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Cx sanguíneos positivos pero sin cumplir los criterios principales |
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Hallazgos ecocardiográficos compatibles con EI pero sin cumplir los criterios principales |
* : Estreptococos viridanos, Streptococcus bovis y grupo HACEK O Staph aureus/enterococos en ausencia de un foco primario y Cx sanguíneos persistentemente positivos definidos como 2 Cx sanguíneos extraídos con 12 horas de diferencia
# : Ecocardiograma positivo para vegetaciones O nueva regurgitación valvular
Manejo
El manejo de la EI incluye 4-6 semanas de antibióticos intravenosos a altas dosis. La elección de los antibióticos depende del organismo aislado y de los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos. El tratamiento empírico inicial puede basarse en la tabla siguiente. La intervención quirúrgica puede ser necesaria si las vegetaciones están causando obstrucción, o si hay un mal funcionamiento significativo de una válvula protésica.
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Antibiótico |
Dosificación |
|---|---|
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Válvulas nativas o válvulas protésicas 1 año después de cirugía |
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Ampicilina + Oxacilina + Gentamicina |
12 g/día IV en 4-6 dosis 12 g/día IV en 4-6 dosis 3 mg/kg/día IV en 1 dosis |
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Válvulas protésicas en el plazo de 1 año tras la cirugía |
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Vancomicina + Gentamicina + Rifampina |
30 mg/kg/día IV en 2 dosis 3 mg/kg/día IV en 1 dosis 900-1200 mg IV/PO en 2 o 3 dosis divididas |
Profilaxis antimicrobiana: (Directrices de la AHA de 2007)
La profilaxis antimicrobiana está indicada en pacientes sometidos a procedimientos dentales que tengan:
- Una válvula cardíaca protésica
- Antecedentes de EI
- Un trasplante cardíaco con función valvular cardíaca anormal
- CDH sólo en las siguientes condiciones:
a) CHD cianótica no reparada, incluyendo aquellas con derivaciones y conductos paliativos,
b) CHD completamente reparada con un material o dispositivo protésico durante los primeros 6 meses después del procedimiento
c) CHD reparada con un defecto residual
Los antibióticos NO se recomiendan para pacientes que se someten a procedimientos que implican el tracto reproductivo, urinario o gastrointestinal.
Prevención de la endocarditis infecciosa. Directrices de 2007 de la Asociación Americana del Corazón. Circulation. 116:1736-1754.
Ferrieri, P, et al. Unique Features of Infective Endocarditis in Childhood. Circulation. 2002;105:2115. Declaración científica de la American Heart Association
Hoen B , Duval X . Práctica clínica. Endocarditis infecciosa. N Engl J Med . 2013 Apr 11;368(15):1425-33