Un bacilo gramnegativo de la familia Enterobacteriaceae, Serratia marcescens es un organismo conocido por causar bacteriemia, neumonía, infección del tracto urinario, endocarditis, meningitis y artritis séptica.1 También se han notificado casos inusuales de celulitis y fascitis necrotizante (FN) causados por S marcescens.2,3 Esta entidad se ha descrito inicialmente en pacientes inmunocomprometidos y no inmunocomprometidos.4 También se han notificado casos comunitarios y nosocomiales.3
Informe de un caso
Una mujer de 68 años con obesidad mórbida, hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, insuficiencia venosa crónica y linfedema en la pierna izquierda fue remitida a nuestra unidad de urgencias. Presentaba dolor y eritema circunferencial con múltiples abscesos en la pierna izquierda de 2 semanas de duración. No se observaron antecedentes de traumatismos, úlceras, inyecciones o mordeduras de animales. En el momento de la presentación no tenía fiebre y los parámetros vitales eran normales. Se inició un tratamiento empírico con amoxicilina oral (6 g diarios) y amoxicilina-clavulánico (375 mg diarios). Cuarenta y ocho horas después, la inflamación, el dolor y los abscesos empeoraron (Figura 1A). Las pruebas de laboratorio mostraron un recuento elevado de glóbulos blancos (15,9×109⁄L con 86% de neutrófilos ) y un nivel elevado de proteína C reactiva (322 mg/L ). La serología del virus de la inmunodeficiencia humana fue negativa. La aspiración con aguja de un absceso dio como resultado S marcescens. Una segunda aspiración confirmó la presencia del mismo organismo, S marcescens de tipo salvaje, que era resistente a la amoxicilina y al ácido clavulánico, a la cefalosporina de primera generación y a la tobramicina, pero sensible a la piperacilina, a las cefalosporinas de tercera generación, a la amikacina, a la ciprofloxacina y al cotrimoxazol. Se inició una cefepima intravenosa, una cefalosporina de tercera generación. Durante las siguientes 48 horas la paciente desarrolló una sepsis grave con confusión, insuficiencia renal aguda (creatinina 231 µmol/L frente a 138 µmol/L al inicio 9,11,35-38,40; abscesos, gomas o lesiones similares al pioderma gangrenoso asociadas a la enfermedad granulomatosa crónica en la infancia 29,44,45; nódulos dolorosos con abscesos secundarios 31-34,46; celulitis bullosa aguda 8,10,30; infecciones secundarias de las úlceras 35,40; abscesos en pacientes inmunocompetentes 41; y úlceras cutáneas necrotizantes 36). Las extremidades inferiores se vieron afectadas con frecuencia (casos con NF, n=13; casos sin NF, n=16). Se observó una inmunosupresión subyacente en 14 casos de NF y en 17 casos de no NF. Los factores inmunológicos predisponentes se resumen en la tabla. Los factores de riesgo locales, incluidos el edema crónico de la pierna, el traumatismo, la herida quirúrgica, la inyección de relleno y la úlcera, se notificaron con frecuencia en los casos de NF y no NF,16,20,26-28,31,32,34,35,37,38,40,46 incluido nuestro caso. La cirugía fue necesaria en 19 casos de NF y en 7 casos de no NF. La NF mediada por Serratia marcescens produjo una mayor mortalidad (n=12) que los casos sin NF (n=1). Otras manifestaciones clínicas no graves de la infección por S. marcescens descritas en la literatura son las erupciones papulares diseminadas con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana42 y la foliculitis de tronco.43 Nuestra paciente tenía muchos factores de riesgo, como edema crónico, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica e insuficiencia venosa crónica. La posible presencia de abscesos y tejido necrótico dificulta la penetración de los antibióticos en el lugar de la infección, y debe considerarse sistemáticamente la cirugía lo antes posible en vista de la elevada tasa de mortalidad de la celulitis por S marcescens.
