Estado de reposoEditar
Se ha registrado que el potencial de membrana en reposo (Vrest) del músculo liso uterino está entre -35 y -80 mV. Al igual que el potencial de membrana en reposo de otros tipos de células, se mantiene gracias a una bomba de Na+/K+ que provoca una mayor concentración de iones de Na+ en el espacio extracelular que en el intracelular, y una mayor concentración de iones de K+ en el espacio intracelular que en el extracelular. Posteriormente, el hecho de que los canales de K+ se abran en mayor medida que los canales de Na+ da lugar a un flujo global de iones positivos, lo que da lugar a un potencial negativo.
Este potencial de reposo experimenta oscilaciones rítmicas, que se han denominado ondas lentas, y reflejan la actividad intrínseca de los potenciales de onda lenta. Estas ondas lentas son causadas por cambios en la distribución de los iones Ca2+, Na+, K+ y Cl- entre los espacios intracelular y extracelular, lo que, a su vez, refleja la permeabilidad de la membrana plasmática a cada uno de esos iones. El K+ es el principal ion responsable de dichos cambios en el flujo de iones, lo que refleja los cambios en varios canales de K+.
Excitación-contracciónEditar
Como el útero se vuelve esencialmente denervado durante la gestación, es poco probable que cualquier regulación nerviosa coordinada del miometrio esté orquestada centralmente.
ExcitaciónEditar
El acoplamiento excitación-contracción del músculo liso uterino es también muy similar al de otros músculos lisos en general, con un aumento intracelular del calcio (Ca2+) que conduce a la contracción.
El óxido nítrico (NO) es particularmente eficaz en la relajación del miometrio y, de hecho, tiene una concentración inhibitoria inferior al 50% (Ki) en el miometrio humano que en el de cobayos o primates no humanos.
Restauración al estado de reposoEditar
Los mecanismos de relajación del músculo liso uterino difieren significativamente de los de otros músculos lisos humanos.La eliminación del Ca2+ tras la contracción induce la relajación del músculo liso, y restaura la estructura molecular del retículo sarcoplásmico para el siguiente estímulo contráctil.