Crisis hiperglucémicas

En los últimos años se han producido avances en el abordaje y manejo de las crisis hiperglucémicas. En la sala de urgencias, la hiperglucemia es frecuente. A menudo, los pacientes que se presentan con problemas no relacionados se encuentran casualmente con un nivel elevado de glucosa en sangre. Muchos médicos de urgencias descartan este hallazgo como un hallazgo crónico y, por lo tanto, no investigan más. Pero esto es un error que a menudo resulta en un resultado adverso para el paciente, y más tarde una investigación médico-legal y posiblemente una demanda por negligencia médica.

El siguiente artículo sobre las crisis hiperglucémicas es de un número de noviembre de 2013 de la revista Journal of Emergency Medicine.

Antecedentes: La crisis hiperglucémica es una emergencia metabólica asociada a la diabetes mellitus no controlada que puede dar lugar a una morbilidad significativa o a la muerte. Se requieren intervenciones agudas para controlar la hipovolemia, la acidemia, la hiperglucemia, las anomalías electrolíticas y las causas precipitantes. A pesar de los avances en la prevención y el tratamiento de la diabetes, su prevalencia y los costes sanitarios asociados siguen aumentando en todo el mundo. Las crisis hiperglucémicas suelen requerir cuidados críticos y hospitalización y contribuyen al gasto sanitario mundial.

Objetivo: Se proporcionan los criterios de diagnóstico y resolución y las estrategias de manejo de la cetoacidosis diabética y la crisis hiperglucémica hiperosmolar. Se incluye una discusión sobre la prevalencia, la mortalidad, la fisiopatología, los factores de riesgo, la presentación clínica, el diagnóstico diferencial, la evaluación y las consideraciones de manejo de la crisis hiperglucémica.

Discusión: Los médicos de urgencias se enfrentan a las secuelas más graves de la diabetes no controlada y proporcionan un manejo crucial que salva vidas. Con los esfuerzos continuos de las sociedades de diabetes por incorporar las últimas investigaciones clínicas para perfeccionar las pautas de tratamiento, el manejo y los resultados de las crisis hiperglucémicas en el servicio de urgencias siguen mejorando.

Conclusión: Proporcionamos una visión general de la evaluación y el tratamiento de la crisis hiperglucémica y ofrecemos un algoritmo de manejo conciso y específico para ayudar al médico de urgencias en ejercicio.

Introducción

La crisis hiperglucémica incluye la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EH). Ambos son desórdenes metabólicos extremos asociados a la diabetes mellitus de tipo 1 y 2 no controlada que pueden provocar un shock, un coma o la muerte. Estas emergencias endocrinas que ponen en peligro la vida exigen una evaluación clínica y de laboratorio rápida y repetida; la monitorización; la corrección de la hipovolemia, la acidemia, la hiperglucemia, la cetonemia y los electrolitos; y el tratamiento de las causas precipitantes. Las declaraciones de consenso proporcionadas por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) para la atención de pacientes adultos con crisis hiperglucémicas y por la Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD) para la atención de niños y adolescentes con CAD son excelentes recursos primarios para el diagnóstico y la gestión.

En 2010, >285 millones de adultos en todo el mundo tienen diabetes, con un gasto sanitario mundial estimado de >376.000 millones de dólares. En los Estados Unidos, el número de estadounidenses con diabetes se ha cuadruplicado con creces, pasando de 5,6 millones en 1980 a 25,8 millones en 2010, con unos costes sanitarios directos e indirectos de >174.000 millones de dólares. La incidencia de la diabetes de tipo 1 está aumentando en todo el mundo, sobre todo en los niños <5 años de edad, y la aparición más temprana de la diabetes de tipo 2 es una preocupación creciente. En un estudio multicéntrico basado en la población de pacientes <20 años de edad a los que se les diagnosticó diabetes, la prevalencia de CAD en el momento del diagnóstico inicial fue de >25%. Los estudios basados en la población de EE.UU. indican que la incidencia anual de CAD oscila entre cuatro y ocho episodios por cada 1.000 ingresos de pacientes diabéticos, con una duración media de la estancia hospitalaria de 3,6 días. Las crisis hiperglucémicas suelen requerir un tratamiento de cuidados críticos y se asocian a importantes costes sanitarios, morbilidad y mortalidad. La tasa de mortalidad por CAD en niños oscila entre el 0,15% y el 0,30%, siendo el edema cerebral el responsable del 60% al 90% de estas muertes. Entre los adultos, la mortalidad asociada a la CAD suele atribuirse a acontecimientos precipitantes o concurrentes, como la sepsis, la neumonía, la hipopotasemia, el infarto agudo de miocardio (IM) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda.

El mejor conocimiento de la fisiopatología y los avances en la prevención y el tratamiento de la diabetes han dado lugar a un fuerte descenso de las tasas de mortalidad en Estados Unidos. En 1980, entre el grupo de edad de 0 a 44 años, 45,5 muertes por cada 100.000 pacientes diabéticos eran atribuibles a crisis hiperglucémicas, en comparación con 26,2 en 2005. En los pacientes >75 años de edad, se observó una mejora aún mayor, con 20,5 muertes por cada 100.000 en 2005, frente a 140,2 por cada 100.000 en 1980. Las investigaciones en curso son prometedoras para lograr nuevas disminuciones, como la identificación y el tratamiento tempranos de los pacientes de riesgo, las mejoras en la precisión y la eficacia de la medición de la acidosis, y los ensayos de regímenes de insulina alternativos para el tratamiento agudo.

Criterios de diagnóstico de la CAD y el HHS

El diagnóstico de la crisis hiperglucémica es posible a los pocos minutos de la presentación de un paciente diabético en el servicio de urgencias si se aprecian los signos y síntomas clásicos y se utilizan pruebas en el punto de atención. La CAD se distingue por una glucemia de >250 mg/dL, una cetonuria o cetonemia moderada, un pH arterial de <7,3 y un bicarbonato de <15 mEq/L. Se puede presumir un diagnóstico de HHS en un paciente diabético con un sensorio alterado, glucosa severamente elevada (generalmente >600 mg/dL), cetonuria o cetonemia mínima o nula, osmolalidad sérica >320 mOsm/kg, pH arterial (típicamente) >7,3, y un bicarbonato de >15 mEq/L. Los hallazgos de laboratorio que definen tanto la CAD como el SHA tienen características fisiopatológicas distintas.

Patofisiología

La diabetes mellitus (DM) es un término amplio que engloba las enfermedades que se distinguen por la insuficiencia de insulina endógena y que dan lugar a hiperglucemia. El papel de la insulina es crucial para comprender la fisiopatología de la diabetes y las crisis hiperglucémicas. La insulina estimula la captación de glucosa hepatocelular, el almacenamiento de glucógeno y la lipogénesis. Al contrario que el glucagón, la insulina inhibe la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis. La DM de tipo 1 se define por la destrucción progresiva e irreversible de las células beta del páncreas, que suele conducir a una deficiencia absoluta de insulina. La DM de tipo 2 se distingue por una resistencia progresiva a la insulina y defectos en la secreción de insulina que conducen a una deficiencia relativa de insulina que puede llegar a requerir insulina exógena.

La CAD y el SHS son complicaciones graves de la DM. Una combinación de desequilibrios hormonales causa la CAD. En el contexto de la deficiencia de insulina, el aumento del glucagón, las catecolaminas, el cortisol y las hormonas del crecimiento conducen a un aumento de la glucosa extracelular, a la disminución del uso de la glucosa y a la hiperglucemia. Estas hormonas contrarreguladoras y del estrés estimulan las vías lipolíticas, y los ácidos grasos libres resultantes se oxidan a cuerpos cetónicos, como acetona, acetoacetato y beta-3-hidroxibutirato. El beta-3-hidroxibutirato contribuye de forma destacada a una acidosis metabólica con brecha aniónica.

En cambio, los pacientes con HHS tienen alguna función de las células beta pancreáticas, y puede que no se produzca el grado de lipólisis necesario para producir una cetonemia medible. A menudo se observa una hiperglucemia significativamente mayor (>600 mg/dL) en comparación con la CAD. El SHA se caracteriza por una diuresis hiperglucémica grave y deshidratación, hipernatremia, cetonemia mínima o ausente y osmolalidad sérica de >320 mOsm/kg. Debido a la hipernatremia grave y a la elevada osmolalidad sérica, los pacientes con HHS presentan con mayor frecuencia cambios graves del estado mental, incluido el coma.

La hiperglucemia impone por sí misma una carga osmótica que favorece el desplazamiento de líquidos intravasculares, la diuresis osmótica y la deshidratación. Las náuseas y los vómitos inducidos por la cetonemia también contribuyen a las pérdidas de líquidos y a un profundo estado hipovolémico. El déficit típico de agua corporal total es de 6 L en la CAD y de 9 L en el SHS. Además, hay pérdidas corporales totales de minerales y electrolitos clave, incluyendo sodio, cloruro, potasio, fosfato, calcio y magnesio. Los electrolitos séricos medidos en el entorno de la contracción intravascular pueden ofrecer resultados falsamente normales y no representar con exactitud la depleción corporal total. El resultado neto de estos desequilibrios bioquímicos combinados es un paciente agudamente enfermo, acidótico, cetonémico, hiperglucémico, deshidratado y con agotamiento de electrolitos.

Factores de riesgo de crisis hiperglucémica

Usher-Smith et al. revisaron 46 estudios en 31 países para identificar los factores asociados a la presencia de CAD en el momento del diagnóstico de diabetes entre niños y adolescentes. Comunicaron datos de dos estudios estadounidenses que revelaron que los pacientes jóvenes sin seguro médico o con cobertura de Medicaid únicamente tenían una odds ratio combinada de 3,20 en comparación con los asegurados privados por presentar CAD en el momento del diagnóstico de la diabetes. En todo el mundo, los principales factores fueron la edad <2 años, la condición de minoría étnica, la infección incitante, el bajo índice de masa corporal y el retraso o la omisión del diagnóstico. En los adultos, la crisis hiperglucémica puede verse precipitada por los factores de estrés descritos en la Tabla 1. Entre ellos, la infección y la insulina exógena inadecuada son los más comunes. Otros riesgos son los fármacos recetados que interfieren en el metabolismo de los hidratos de carbono, los trastornos alimentarios que conducen a la inanición y la anorexia, el embarazo y el estrés impuesto por una intervención quirúrgica, un traumatismo o un shock.

Presentación clínica y factores precipitantes

En contraste con el inicio agudo de la CAD, que se produce en horas o días, los pacientes con SHE evolucionan con signos y síntomas durante días o semanas y con frecuencia presentan una alteración mental grave. Otras causas de alteración mental que también pueden observarse en la CAD son la acidosis urémica o láctica, el accidente cerebrovascular, la meningitis y la intoxicación por alcohol o drogas ilegales. Debido a las dificultades para elaborar la historia de un paciente letárgico o casi comatoso, solicitar la ayuda de la familia, obtener una lista completa de medicamentos en la farmacia o preguntar al personal de emergencias médicas para obtener información adicional puede proporcionar pistas muy importantes sobre las etiologías potencialmente mortales. Se debe obtener un electrocardiograma (ECG) de cribado al principio de la evaluación para identificar un posible IM. Si la lista de medicamentos de un paciente incluye antidepresivos o si la historia revela depresión o suicidio, puede estar justificada una investigación toxicológica. Deben considerarse las causas tóxicas del desequilibrio ácido-base, como la aspirina, el metanol, el etilenglicol y el cianuro.

Historia

La historia del paciente y la revisión de los sistemas deben incluir preguntas que puedan apuntar a una infección, el precipitante más común de las crisis hiperglucémicas. Un estudio reciente sugiere que la infección es la causa más frecuente de la CAD grave y que la CAD leve o moderada se asocia a la omisión de dosis de insulina o a un cambio de régimen. Los precipitantes no infecciosos pueden ser las drogas prescritas o ilícitas, el IM, el accidente cerebrovascular y la pancreatitis. Los pacientes con trastornos alimentarios pueden retener la insulina para evitar el aumento de peso, precipitando inadvertidamente la CAD. El embarazo es un estado resistente a la insulina, y la diabetes gestacional o el embarazo en diabéticos establecidos también pueden provocar una crisis hiperglucémica.

Un estudio multicéntrico, basado en la población, de los diabéticos diagnosticados antes de los 20 años de edad reveló que los pacientes con menores ingresos familiares, los que tienen Medicaid en comparación con los que no tienen seguro, y los pacientes de familias con menos de una educación secundaria tienen mayores ratios de probabilidad de presentar CAD en el momento del diagnóstico.

Revisión de sistemas

La poliuria, la polidipsia, la pérdida de peso, los vómitos profusos y el dolor abdominal difuso son síntomas positivos pertinentes que se asocian clásicamente a la crisis hiperglucémica.

Exploración física

La deshidratación, la escasa turgencia de la piel, la alteración mental, el letargo, la taquicardia y la hipotensión suelen estar presentes en la exploración, y los pacientes pueden tener un aliento afrutado y cetótico. La respiración de Kussmaul -un patrón profundo y dificultoso que indica una respuesta hiperventilatoria a la acidosis metabólica- se observa a menudo en pacientes con CAD.

Diagnóstico diferencial

Las causas de la hiperglucemia grave incluyen la CAD, el HHS, la diabetes de nueva aparición, la diabetes gestacional, el incumplimiento de la insulina, el síndrome metabólico, el efecto de la medicación (p. ej, esteroides, ciclosporina y antipsicóticos atípicos), toxicidad (por ejemplo, sobredosis de antagonistas del calcio) y enfermedades endocrinas que afectan a la glándula suprarrenal. Otras causas de cetonemia significativa son el etanol, la intoxicación por salicilatos y la toxicidad por isopropanol.

Aunque la infección es el precipitante más común de la crisis hiperglucémica, es importante mantener un amplio diagnóstico diferencial. La CAD es tanto una enfermedad inflamatoria sistémica como una causa de lesión endotelial vascular que puede dar lugar a coagulación intravascular diseminada y edema intersticial pulmonar, así como a patologías hipercoagulables, como ictus, embolia pulmonar y trombosis del seno dural. El infarto agudo de miocardio es otro precipitante de la crisis hiperglucémica que no debe pasarse por alto. Debe mantenerse un alto nivel de sospecha clínica de enfermedades concurrentes potencialmente mortales, precipitantes o secuelas.

Si los síntomas como el dolor abdominal no se resuelven como se esperaba con el tratamiento o el dolor se vuelve más localizado, los síntomas persistentes o cambiantes deben conducir a un estudio adicional. En la CAD, el dolor abdominal difuso suele seguir a períodos de vómitos prolongados, deshidratación y empeoramiento de la acidemia. La pancreatitis es un precipitante bien conocido de la CAD y puede ser una fuente de dolor. Es importante reevaluar cualquier dolencia abdominal, ya que un dolor persistente o localizado después de los bolos de líquidos iniciales y la corrección de la acidosis puede revelar una etiología quirúrgica «oculta», como la apendicitis.

Pruebas de diagnóstico

El diagnóstico de crisis hiperglucémica se sugiere por la historia y los signos y síntomas clásicos y puede confirmarse con pruebas de laboratorio rutinarias. La obtención de una medición de la glucosa a pie de cama es un primer paso fundamental. Aunque es mucho menos frecuente, el fenómeno de la «cetoacidosis diabética euglucémica», dilucidado por primera vez por Munro et al. en 1973 y definido desde entonces como niveles de glucosa ≤250 mg/dL en el contexto de la CAD, puede representar hasta el 10% de los pacientes con CAD. Las pruebas diagnósticas adicionales deben ser dirigidas por la sospecha clínica de precipitantes particulares de la crisis hiperglucémica. La leucocitosis suele presentarse como una reacción a factores de estrés; Sin embargo, es prudente investigar las posibles causas de los glóbulos blancos elevados y mantener un alto nivel de sospecha de infección. Es especialmente importante realizar un ECG de cribado para evaluar la isquemia miocárdica como factor desencadenante de la CAD.

Las pruebas de laboratorio básicas incluyen cetonas en orina, sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, glucosa, lactato, gasometría venosa o arterial, osmolalidad sérica y beta-hidroxibutirato o cetonas séricas. Los análisis de sangre adicionales se basan en las circunstancias clínicas y pueden incluir enzimas cardíacas, un panel de coagulación intravascular diseminada, beta gonadotropina coriónica humana cualitativa, niveles de aspirina y paracetamol, pruebas de función hepática, pruebas de función tiroidea, lipasa y niveles de alcohol. También se puede considerar el cribado de drogas en orina, análisis de orina, estudios del líquido cefalorraquídeo, estudios de heces y cultivos de esputo y sangre. Las imágenes dirigidas a áreas anatómicas específicas pueden añadir información clínicamente relevante cuando sea apropiado; éstas incluyen una radiografía de tórax, cerebro, abdomen y pelvis, o una tomografía computarizada (TC) de tórax.

La creciente disponibilidad de analizadores de punto de atención capaces de proporcionar datos en cuestión de minutos para las cetonas, el beta-hidroxibutirato, el pH, el bicarbonato y otros electrolitos está cambiando el enfoque de la evaluación y la gestión. Las directrices de 2011 de la Joint British Diabetes Societies sugieren el uso de medidores de cetonas o de mediciones tradicionales de bicarbonato y glucosa para guiar el tratamiento con insulina. Aunque la ADA recomienda actualmente el beta-hidroxibutirato sérico como método más específico que la prueba de inmersión en orina para detectar cetonas, todavía no recomienda los analizadores de cabecera para guiar la terapia en un entorno hospitalario debido a las preocupaciones sobre la precisión y exactitud de los dispositivos actualmente disponibles.

Manejo de la crisis hiperglucémica en adultos

Los objetivos del tratamiento incluyen descubrir y manejar la causa subyacente, reponer el volumen de líquidos, resolver la cetonemia, corregir la acidosis, restablecer la euglucemia, mejorar el estado mental, optimizar la perfusión renal, reponer los electrolitos y los minerales y evitar las complicaciones (Figura 1). Durante la evaluación clínica inicial, debe establecerse un acceso intravenoso adecuado para la reanimación. Como ya se ha dicho, la medición de la glucosa en sangre mediante una punción en el dedo es un primer paso fundamental en el reconocimiento y el tratamiento de estos pacientes. Los electrolitos y el pH venoso deben comprobarse cada 2 horas hasta que el bicarbonato y la brecha aniónica se hayan normalizado y las anomalías electrolíticas se hayan resuelto.

Líquidos y sodio. La reanimación de volumen con NaCl al 0,9% infundido por vía intravenosa a un ritmo de 15 a 20 mL/kg/h debe comenzar inmediatamente y el estado de hidratación debe reevaluarse cada hora. La reanimación con líquidos más allá de los bolos iniciales depende de la hemodinámica, los hallazgos de la exploración, los niveles de electrolitos y la diuresis, siendo la hipovolemia grave una indicación para una mayor infusión de solución salina normal. Tras la mejora del estado de hidratación, el sodio sérico corregido guía la selección de líquidos intravenosos (IV). En caso de hiponatremia, se debe continuar con NaCl al 0,9% a una velocidad de 250 a 500 mL/h. Si el nivel de sodio sérico corregido revela hipernatremia o un nivel de sodio normal, las directrices de la ADA recomiendan el inicio de NaCl al 0,45% a 250 a 500 mL/h. El objetivo de la corrección de la hipovolemia es una diuresis adecuada de 0,5 a 1 mL/kg/h para evitar la insuficiencia renal oligúrica.

El efecto osmótico de la hiperglucemia introduce agua intravascular, lo que provoca una disminución de la concentración de sodio. En 1973, Katz derivó lo que la mayoría considera la corrección estándar de 1,6 mEq/L de disminución de la concentración de sodio por 100 mg/dL de aumento de la glucosa. Los datos experimentales de Hillier et al. han demostrado desde entonces que 2,4 mEq/L puede ser un factor de corrección global más apropiado y que 4,0 mEq/L puede ser mejor para concentraciones de glucosa >400 mg/dL. A pesar de ello, las directrices actuales siguen recomendando un factor de corrección de 1,6 mEq/L. Datos recientes de pacientes pediátricos con CAD parecen validar este enfoque.

Consideraciones especiales sobre los fluidos en pacientes pediátricos y ancianos. En los pacientes pediátricos, los cambios rápidos en la osmolalidad sérica causados por la sobrerresucitación temprana pueden ser una causa de edema cerebral que requiera tratamiento con manitol IV. Los pacientes ancianos con enfermedades cardíacas o renales subyacentes pueden requerir un manejo adaptado para tratar la hipovolemia o la hipotensión, ya que el manejo rutinario puede provocar un edema pulmonar agudo que puede requerir ventilación con presión positiva.

Insulina. Los controles de glucosa a pie de cama deben obtenerse cada hora en la fase inicial, y con una frecuencia no inferior a 1 ó 2 horas mientras esté en infusión de insulina. Si el paciente tiene una bomba de insulina subcutánea continua, debe desactivarse antes de iniciar el tratamiento. Tras el bolo inicial de solución salina normal, debe iniciarse la infusión continua de insulina regular IV a 0,14 unidades/kg/h. Se ha recomendado como alternativa la dosificación de insulina regular IV en bolo seguida de una tasa de infusión más baja; sin embargo, las pruebas de equivalencia no revelaron diferencias clínicamente relevantes en la resolución de la brecha aniónica, la tasa de cambio de la glicemia o la alteración en el manejo de fluidos IV con el método en bolo. Si después de la primera hora de infusión de insulina la glucosa sérica no disminuye al menos un 10%, se administra un bolo de 0,14 unidades/kg de insulina IV normal y se vuelve a evaluar la glucosa al cabo de 1 hora. La tasa esperada de disminución de la concentración de glucosa es de 50 a 75 mg/dL/h.

En la CAD, cuando la glucosa sérica cae a ≤200 mg/dL, la infusión de insulina se reduce a 0,02 a 0,05 unidades/kg/h. En este punto, se debe iniciar la administración de dextrosa al 5% con 0,45% de NaCl a una velocidad de 150 a 250 mL/h y se titula para mantener la glucosa sérica entre 150 y 200 mg/dL hasta que se resuelva la CAD. En el HHS, cuando la glucosa desciende a ≤300 mg/dL, la tasa de insulina se cambia a 0,02 a 0,05 unidades/kg/h y se infunde dextrosa al 5% con 0,45% de NaCl a una tasa de 150 a 250 mL/h y se titula para mantener la glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dL hasta que el HHS se haya resuelto.

Potasio. La depleción corporal total de potasio causada por la emesis y la redistribución secundaria a la deshidratación y a la terapia con insulina obliga a evaluar el potasio y a reponerlo según sea necesario para evitar una disritmia cardíaca que ponga en peligro la vida. El potasio debe controlarse cada 2 horas durante una crisis hiperglucémica. Si las evaluaciones de laboratorio se retrasan, debe considerarse la posibilidad de realizar un ECG para evaluar la hipo o hipercalemia mientras se realizan las pruebas. En un estudio retrospectivo de 29 pacientes con CAD, el 82% presentó hiperpotasemia o niveles normales de potasio y el 63% desarrolló hipopotasemia durante el curso del tratamiento. Cuando existe una fuerte sospecha clínica de hipopotasemia, puede ser necesario retrasar el tratamiento con insulina hasta que se recuperen los valores de potasio en el laboratorio. Para niveles de potasio sérico de <3,3 mEq/L, se debe retener la insulina y añadir 20 a 30 mEq/h de potasio a los fluidos intravenosos hasta que el nivel de potasio sea >3,3 mEq/L. Para niveles >5,2 mEq/L, el potasio debe mantenerse y reevaluarse a intervalos de 2 horas. Cuando el potasio sérico cae entre 3,3 y 5,2 mEq/L, deben añadirse de 20 a 30 mEq/L de potasio a cada litro de líquido intravenoso, con el objetivo de mantener el potasio sérico entre 4 y 5 mEq/L.

Bicarbonato. Las directrices de la ADA de 2009 recomiendan que, para un pH arterial de <6,9, se infundan 100 mmol de bicarbonato en 400 mL de agua estéril con 20 mEq de potasio durante 2 horas. El bicarbonato no se recomienda para un pH arterial ≥ 6,9. En 2011, Chua et al. revisaron 44 artículos en los que se discutía la administración de bicarbonato en la CAD y concluyeron que la administración de bicarbonato en el contexto de un pH arterial > 6,85 puede empeorar la hipopotasemia, retrasar la disminución del lactato sanguíneo y la cetonemia, aumentar el riesgo de edema cerebral en los niños y no proporcionar beneficios sostenidos.

Fosfato. El déficit típico de fosfato en la CAD es de aproximadamente 1 mmol/kg. Con la excepción de los pacientes que presentan una debilidad muscular esquelética grave o rabdomiólisis asociada a la hipofosfatemia, no se recomienda la repleción de fosfato porque no parece haber un beneficio y la hiperfosfatemia puede causar una hipocalcemia grave.

Resolución de la CAD y del HHS. Los criterios para la resolución de la CAD incluyen una glucosa en sangre <200 mg/dL y dos de los siguientes: bicarbonato sérico ≥15 mEq/L, pH venoso > 7,3 y brecha aniónica calculada <12 mEq/L. La resolución de la HHS se distingue por una osmolalidad sérica normal, la resolución de las anomalías de las constantes vitales y el restablecimiento de la mente.

Con la resolución de la crisis hiperglucémica y después de que el paciente haya mostrado capacidad para comer, se administra una dosis de insulina subcutánea de acción prolongada. La infusión de insulina debe superponerse a esta dosis entre 1 y 2 horas antes de ser suspendida para evitar la recaída de la hiperglucemia. La infusión de dextrosa también puede interrumpirse entonces. Aunque no existen directrices específicas sobre la frecuencia de los controles de glucosa por punción digital en esta fase, es prudente comprobar las mediciones de glucosa por punción digital cada 2 horas en el período inmediatamente posterior a la infusión para detectar la hipoglucemia debida a la insulina circulante restante.

Manejo de la crisis hiperglucémica en bebés, niños y adolescentes

Los desafíos únicos en la evaluación clínica y el tratamiento de la crisis hiperglucémica en pacientes pediátricos han dado lugar a directrices específicas de manejo pediátrico. La obtención de los antecedentes puede ser más difícil en los pacientes más jóvenes y, por lo tanto, el diagnóstico puede pasarse por alto o retrasarse. En el manejo de líquidos y electrolitos debe tenerse en cuenta la mayor superficie de los niños en relación con su masa corporal total y su mayor tasa metabólica basal. Debido a las mayores tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a las crisis hiperglucémicas pediátricas, los protocolos institucionales suelen incluir diagramas de flujo pediátricos para seguir y guiar con precisión la reanimación con líquidos y electrolitos.

El edema cerebral, que representa el 90% de las muertes asociadas a la CAD en niños, se ha atribuido tradicionalmente a los cambios de osmolalidad durante la rápida disminución de la glucosa sérica. La lesión inducida por el tratamiento es un foco de gran preocupación y debate. Estudios recientes cuestionan la importancia de la lesión inducida por la osmolalidad y sugieren que la lesión por hipoperfusión cerebral puede ser una causa predominante de edema cerebral que comienza incluso antes del tratamiento. Actualmente se está estudiando el tipo de líquido y la velocidad de administración óptimos para tratar la CAD pediátrica. Un amplio estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado, en asociación con la Red de Investigación Aplicada a la Atención de Emergencia Pediátrica (PECARN), está recopilando datos sobre >1500 pacientes pediátricos con CAD, utilizando cuatro protocolos de tratamiento con diferentes tipos y ritmos de administración de líquidos, con evaluaciones del estado mental durante el tratamiento y pruebas neurocognitivas 3 meses después de la CAD. Los resultados pueden sugerir una estrategia óptima de gestión de líquidos para mejorar los resultados neurocognitivos y reducir la mayor causa de mortalidad asociada a las crisis hiperglucémicas pediátricas.

Disposición

La mayoría de los pacientes que se presentan en el servicio de urgencias con CAD o HHS requerirán ingreso para resolver la crisis hiperglucémica y para la investigación y el tratamiento adicionales del evento o eventos precipitantes. Los pacientes que están sépticos, hipóxicos, hipotensos, en estado de coagulación intravascular diseminada, con taquicardia persistente, gravemente acidóticos (bicarbonato <5 mmol/L o pH < 7,1), cetonémicos, o neurológicamente alterados (puntuación de la Escala de Coma de Glasgow <12) o con anomalías electrolíticas de moderadas a graves requieren el ingreso en una unidad de cuidados intensivos. Las afecciones concomitantes que también requieren un nivel de atención más alto incluyen la embolia pulmonar, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular.

Los pacientes con una presentación leve que se distingue por la claridad mental, la normalización de las constantes vitales después de la reanimación con volumen y electrolitos, la resolución de la acidosis, el cierre demostrado de una brecha aniónica, con el tratamiento iniciado para una causa subyacente pueden ser considerados para el ingreso en una planta médica. Una fracción aún más pequeña de pacientes que se presentan con hiperglucemia y cetonemia leve, sin emesis, con mínima pérdida de volumen y con una ingesta adecuada de líquidos y sólidos demostrada después de la reanimación con fluidos y que no cumplen la definición de crisis hiperglucémica en el momento de la presentación, pueden considerarse para un ingreso en observación más corto o posiblemente para el alta si se puede iniciar con seguridad un nuevo régimen de insulina y se contacta con los proveedores de servicios ambulatorios para proporcionar un seguimiento cercano.

Conclusión

La crisis hiperglucémica exige un reconocimiento precoz y el inicio rápido del tratamiento con reevaluaciones y ajustes del plan de cuidados según sea necesario para reducir la morbilidad y la mortalidad. Aunque la insuficiencia de insulina exógena y la infección son precipitantes comunes, una apreciación de la gama de posibles causas y secuelas puede ayudar a evitar diagnósticos perdidos. Los médicos de urgencias deben tener facilidad para manejar esta enfermedad fisiológicamente compleja, ya que con mayor frecuencia identifican y tratan las fases iniciales críticas antes de que los especialistas contribuyan a la atención del paciente. Un enfoque organizado para corregir la hiperglucemia, el equilibrio de líquidos, las anomalías electrolíticas y la normalización del estado ácido-base favorece la mejora de los resultados.

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335-43.
2. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 2009;10(suppl 12):118-33.
3. Zhang P, Zhang X, Brown J, et al. Global healthcare expenditure on diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract 2010;87:293-301.
4. Centers for Disease Control and Prevention. Hoja informativa nacional sobre la diabetes 2011. Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. Disponible en: http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/factsheet11.htm. Consultado el 24 de enero de 2012.
5. Elding Larsson H, Vehik K, Bell R, et al. Reducción de la prevalencia de la cetoacidosis diabética en el diagnóstico de la diabetes tipo 1 en niños pequeños que participan en el seguimiento longitudinal. Diabetes Care 2011;34:2347-52.
6. Rewers A, Klingensmith G, Davis C, et al. Presencia de cetoacidosis diabética en el momento del diagnóstico de la diabetes mellitus en los jóvenes: el estudio Search for Diabetes in Youth. Pediatrics 2008;121:e1258-66.
7. Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Cetoacidosis diabética en una población comunitaria. Mayo Clin Proc 1980;55:83-8.
8. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med 2011;28:508-15.
9. Wang J, Williams DE, Narayan KM, Geiss LS. Disminución de las tasas de mortalidad por crisis hiperglucémicas entre los adultos con diabetes, Estados Unidos, 1985-2002. Diabetes Care 2006;29:2018-22.
10. Mazer M, Chen E. ¿Es la administración subcutánea de insulina de acción rápida tan eficaz como la insulina intravenosa para tratar la cetoacidosis diabética? Ann Emerg Med 2009;53:259-63.
11. American Diabetes Association. Estándares de atención médica en diabetes-2011. Diabetes Care 2011;34(suppl 1):S11-61.
12. Usher-Smith JA, Thompson MJ, Sharp SJ,Walter FM. Factores asociados a la presencia de cetoacidosis diabética en el diagnóstico de diabetes en niños y adultos jóvenes: una revisión sistémica. BMJ 2011;343:d4092.
13. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Manejo basado en la evidencia de las emergencias hiperglucémicas en la diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2011;94:340-51.
14. Trachtenbarg DE. Cetoacidosis diabética. Am Fam Physician 2005;71:1705-14.
15. Barski L, Nevzorov R, Rabaev E, et al. Diabetic ketoacidosis: clinical characteristics, precipitating factors and outcomes of care. Isr Med Assoc J 2012;14:299-303.
16. Carroll MA, Yeomans ER. Cetoacidosis diabética en el embarazo. Crit Care Med 2005;33(10 suppl):S347-53.
17. Foster JR, Morrison G, Fraser DD. Accidente cerebrovascular asociado a la cetoacidosis diabética en niños y jóvenes. Stroke Res Treat 2011;2011:219706.
18. Munro JF, Campbell IW, McCuish AC, Duncan LJP. Cetoacidosis diabética euglucémica. BMJ 1973;2:578-80.
19. Sheikh-Ali M, Karon BS, Basu A, et al. ¿Puede utilizarse el betahidroxibutirato sérico para diagnosticar la cetoacidosis diabética? Diabetes Care 2008;4:643-7.
20. Naunheim R, Jang TJ, Banet G, Richmond A, McGill J. Point-ofcare test identifies diabetic ketoacidosis at triage. Acad Emerg Med 2006;6:683-5.
21. Arora S, Henderson SO, Long T, Menchine M. Diagnostic accuracy of point-of-care testing for diabetic ketoacidosis at emergency-department triage: b-hydroxybutyrate versus the urine dipstick. Diabetes Care 2011;34:852-4.
22. Arora S, Probst MA, Agy C, Menchine M. Point-of-care betahydroxybutyrate testing for assessing diabetic ketoacidosis severity prior to treatment in the emergency department. Diabetes Care 2011;94:e86-8.
23. Katz MA. Hyperglycemia-induced hyponatremia-calculation of expected serum sodium depression. N Engl J Med 1973;289:843-4.
24. Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hiponatremia: evaluación del factor de corrección de la hiperglucemia. Am J Med 1999;106:399-403.
25. Gia O, Anderson S, Tancredi D, et al. Hyponatremia in pediatric diabetic ketoacidosis: reevaluating the correction factor for hyperglycemia. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:771-2.
26. Kitabchi AE, Murphy MB, Spencer J, et al. ¿Es necesaria una dosis de cebado de insulina en un protocolo de dosis bajas de insulina para el tratamiento de la cetoacidosis diabética? Diabetes Care 2008;31:2081-5.
27. Goyal N, Miller JB, Sankey SS, et al. Utilidad del bolo inicial de insulina en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. J Emerg Med 2010;38:422-7.
28. Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis – a systematic review. Ann Intensive Care 2011;1:23.
29. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Cetoacidosis diabética en bebés, niños y adolescentes. Diabetes Care 2006;29:1150-9.
30. Metzger DL. Cetoacidosis diabética en niños y adolescentes: una actualización y protocolo de tratamiento revisado. BC Med J 2010;52:24-31.
31. Arieff AI, Kleeman CR. Estudios sobre los mecanismos del edema cerebral en los comas diabéticos: efectos de la hiperglucemia y del descenso rápido de la glucosa plasmática en conejos normales. J Clin Invest 1973;52:571-83.
32. Brown TB. Edema cerebral en la cetoacidosis diabética infantil: ¿es el tratamiento un factor? Emerg Med J 2004;21:141-4.
33. Glaser NS,Wootton-Gorges SL, Marcin JP, et al. Mechanism of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr 2004;145:164-71.
34. Glaser NS, Marcin JP, Wootton-Gorges SL, et al. Correlación de los hallazgos clínicos y bioquímicos con el edema cerebral relacionado con la cetoacidosis diabética en niños mediante imágenes ponderadas por difusión de resonancia magnética. J Pediatr 2008;153:541-6.
35. Glaser NS, Ghetti S, Casper TC, et al. Pediatric diabetic ketoacidosis, fluid therapy, and cerebral injury: the design of a factorial randomized controlled trial. Pediatr Diabetes 2013 Mar 13. http://dx.doi.org/10.1111/pedi.12027 .