Bolesti štítné žlázy obvykle odpovídají subakutní tyreoiditidě (SAT), charakterizované výrazně zvýšenými zánětlivými markery, mírnou tyreotoxikózou, bez izotopového vychytávání a občasným systémovým postižením. Toto pravděpodobně virové onemocnění obvykle rychle a zcela reaguje na perorální kortikosteroidy.1 Mezi další méně časté příčiny bolestí štítné žlázy patří intranodulární krvácení, infekční tyreoiditida, Riedelova tyreoiditida a rychle rostoucí malignity, jako jsou lymfomy a anaplastické karcinomy.2
Hashimotova tyreoiditida je charakterizována intraglandulární lymfocytární infiltrací, která vede k hypotyreóze, a někdy jí předchází hyperfunkční fáze. Sérologicky se u pacientů s Hashimotovou tyreoiditidou vyskytují pozitivní protilátky proti tyreoidální peroxidáze (TPO) a proti tyreoglobulinu s negativitou na stimulátory TSH receptorů, které charakterizují Gravesovu chorobu, ačkoli porucha může být někdy spojena s očními a kožními změnami, jaké se vyskytují u Gravesovy choroby. Hyperestezie štítné žlázy v reakci na palpaci je běžná v časných zánětlivých stadiích onemocnění a v ojedinělých případech je spojena s omezující bolestí. Tento stav se označuje jako bolestivá Hashimotova tyreoiditida (PHT). Tyto projevy jsou obvykle samy o sobě omezující a reagují na perorální kortikosteroidy. V některých případech reagují postižení pacienti také na zahájení léčby tyroxinem. Recidiva při snížené léčbě kortikosteroidy nebo nedostatečná odpověď na terapii někdy vede k indikaci chirurgického řešení problému.3,4
Představujeme dva pacienty s PTH, kteří po neúspěšné perorální terapii podstoupili intratyreoidální injekce triamcinolonu s vynikající odpovědí. Oba pacienti dali výslovný souhlas s publikací tohoto sdělení.
Případ 1: 36letá žena s kontaktní dermatitidou na nikl a PABA byla odeslána v lednu 2015 kvůli bolesti v oblasti štítné žlázy. Její sestra a otec měli autoimunitní hypotyreózu. Pacientka během předchozích 9 měsíců pociťovala citlivost v této oblasti různé intenzity a poskytla ultrazvukovou zprávu, která svědčila o tyreoiditidě s převahou na pravé straně, s patrnými hypoechogenními zónami v parenchymu žlázy. Byla palpována pevná a citlivá asymetrická struma I. stupně. Koncentrace TSH byla 3,66μIU/ml (norma:
mm v první hodině. Po dvou měsících perorálního dávkování prednisonu zúženého z 30mg/den, bez zlepšení, byla zahájena léčba l-thyroxinem až do 88μg/den, s TSH 6,57μIU/ml, anti-TPO protilátkami >600IU/ml (n34) a C-reaktivním proteinem 0,10mg/dl. U pacienta docházelo k postupnému zlepšování s dlouhými intervaly mezi pouze minimálními příznaky, až se po 2 letech potíže vrátily navzdory přiměřené hladině TSH (1,23μIU/l) a bez relevantních ultrasonografických změn. Byla navržena a akceptována léčba nitrožilními kortikosteroidy a v dubnu 2017 jsme infiltrovali 40 mg triamcinolon acetonidu (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb) zředěného ve 2 ml fyziologického roztoku intramuskulární jehlou 21G, roztok jsme distribuovali do obou laloků štítné žlázy, do ultrasonografických oblastí tyreoiditidy. Příznaky se zlepšily týden po injekci, bez vedlejších účinků, a po 6 měsících byla pacientka prakticky bez příznaků, s normální hladinou TSH, stejnou dávkou substituční léčby a zmenšeným objemem štítné žlázy při palpaci.
Případ 2: 47letá žena konzultovaná v prosinci 2016 přicházející z jiného centra, kvůli narůstajícím bolestem štítné žlázy během předchozích 6 měsíců, s občasnou bolestí ucha a zhoršením při mluvení. Pracovala jako učitelka. Pacientce byla před 8 lety diagnostikována primární autoimunitní hypotyreóza a užívala substituční léčbu l-tyroxinem s adekvátní kontrolou (TSH: 0,84). Její dcera měla eozinofilní ezofagitidu. Stav byl v jejím referenčním centru interpretován jako odpovídající SAT, přestože ESR bylo 3 mm v první hodině a aspirační biopsie tenkou jehlou odhalila infiltraci lymfocyty. Byla léčena nesteroidními protizánětlivými léky a následně prednisonem snižovaným ze 45 mg denně, bez zlepšení. Pacientka rovněž dostávala vysoké dávky omeprazolu kvůli možnosti peptického refluxu. Předložila ultrazvukovou zprávu odrážející výraznou hypoechogenitu a hojnou panlobulární vaskularizaci. Byla navržena léčba intratyreoidálními kortikosteroidy. Podali jsme 40 mg triamcinolon acetonidu pod ultrazvukovou kontrolou a stejnou technikou jako u předchozí pacientky (obr. 1). Bolest během týdne výrazně ustoupila, s reziduálním diskomfortem, kdykoli si vynutila hlas. Na žádost pacientky byla po třech měsících provedena druhá infiltrace stejnou technikou a další dvě injekce byly provedeny 6 a 12 měsíců po první. Všechny injekce byly dobře snášeny. Po třetí injekci pacientka hlásila úplnou úlevu. Po 5 měsících se však potíže vrátily, i když s mírnější intenzitou a postihující pouze levý lalok. Proto bylo rozhodnuto o čtvrté infiltraci. Po pěti měsících zůstal pacient bez příznaků a vrátil se do práce. Při ultrazvukovém vyšetření byla zjištěna atrofická štítná žláza.
Ultrazvuk štítné žlázy zobrazující pravý lalok s globální hypoechogenitou a jehlu 21G použitou pro intraglandulární infiltraci triamcinolonu.
První zprávy o intraglandulárním podání kortikosteroidu pocházejí z roku 19745 a o více než 30 let později bylo popsáno jeho použití při zmenšování objemu strumy různého původu.6,7 U autoimunitních onemocnění štítné žlázy se kortikosteroidy používají jak systémově, tak lokálně k léčbě Gravesovy oftalmopatie a buď lokálně, nebo ve formě lokálních injekcí k léčbě pretibiální tyreoidální dermopatie.8 Injekční aplikace 14 dávek dexametazonu do každého laloku žlázy po dobu tří měsíců prokázala významné snížení počtu relapsů Gravesovy choroby,9 ačkoli se její použití nestalo široce rozšířeným, možná kvůli agresivnímu charakteru léčebného protokolu. Léčba PHT je důležitá vzhledem k jejímu dopadu na kvalitu života pacienta, protože řeč zhoršuje příznaky tím, že vytlačuje žlázu. V některých případech, jako u našeho druhého pacienta (učitele), to může způsobovat problémy v zaměstnání. Tyreoidektomie je standardní možností, když selže farmakologická léčba tyroxinem a/nebo perorálními kortikosteroidy.10 V obou našich případech se jako účinná ukázala intratyreoidální infiltrace triamcinolonu, přičemž v nejtěžším případě došlo k progresivní odpovědi na čtyři dávky. Pokud je nám známo, tento postup nebyl dosud publikován. Pozoruhodné u prvního pacienta bylo silné spojení s autoimunitním onemocněním, což naznačuje silnou aktivaci imunitního systému. Podobně pozoruhodný byl u druhého pacienta nástup bolesti po 8 letech hypotyreózy, což způsobilo, že stav byl zpočátku mylně považován za SAT.
Závěrem uvádíme novou terapeutickou alternativu bolestivé Hashimotovy tyreoiditidy, kde doposud byla operace jedinou alternativou při selhání jiných možností léčby.
.