Biochemie/Regulace glykolýzy a glukoneogeneze

Při zvýšené potřebě energie orgány, zejména svaly, více glykolyzují. Tím se hladina glukózy v krvi snižuje. Proto se z Langerhansových ostrůvků slinivky břišní uvolňuje glukagon. V játrech glukagon aktivuje cAMP dependentní proteinkinázu. Tento aktivovaný enzym aktivuje působení FBPázy-2 a zároveň inhibuje aktivitu PFK-2. Z F26BP tak vzniká F6P. Nepřítomnost F26BP tedy znamená, že neexistuje faktor, který by inhiboval FBPázu-1 a aby podporoval PFK-1. Většinou se tedy F16BP přeměňuje na F6P namísto opačné reakce. Nyní je v játrech vysoké množství F6P, který soutěží s glukózou o to, kde bude umístěn komplex hexokinázy a regulačního proteinu – v cytoplazmě (aby zajistil fosforylaci glukózy na G6P) nebo v jádře (aby ponechal glukóze její nefosforylovanou formu). Protože za tohoto stavu F6P „vyhrává“ závod, F6P spouští pohyb komplexu směrem k jádru. Nové molekuly glukózy tak nyní nemohou vstoupit do glykolytické dráhy. Tímto mechanismem játra snižují spotřebu glukózy, aby zachovala její zásobu. Po zastavení glykolýzy v játrech využívají játra k získání energie mastné kyseliny. Při zvýšení hladiny glukózy v krvi se uvolňuje inzulin. Tento hormon způsobuje tvorbu F26BP z F6P. F26BP omezuje FBPázu-1 a zároveň podporuje PFK-1. Reakce tedy probíhá směrem k F16BP. Nyní není mnoho F6P, který by vyhrál závod o regulaci místa hexokinázy v játrech, a to pomocí jejího regulačního proteinu. Hexokináza tak vstupuje do hry v cytoplazmě a nové molekuly glukózy jsou nadále odbourávány.