Dráha zprostředkovaná Rasem, která působí prostřednictvím SHC, GRB2 (Growth Factor Receptor Bound protein-2) a SOS1 (Son of Sevenless-1) proti proudu a aktivuje MAP kinázy za proudem, aktivuje transkripční faktory, jako jsou Elk1 a NF-IL-6 (C/EBP-Beta), které mohou působit prostřednictvím vlastních kognitivních prvků odpovědi v genomu. Tyto faktory a další transkripční faktory, jako je aktivační protein-1 a SRF (Serum Response Factor), které reagují na mnoho různých signálních drah, se spojují, aby regulovaly různé komplexní promotory a enhancery, které reagují na IL-6 a další signální faktory . Kromě drah JAK/STAT a Ras/MAP kinázy aktivuje IL-6 také PI3K (fosfoinositid-3 kinázu). Kaskáda PI3K/Akt/NF-KappaB aktivovaná IL-6 funguje kooperativně, aby bylo dosaženo maximálního anti-apoptotického účinku IL-6 proti TGF-Beta (Transforming Growth Factor-Beta). Antiapoptotický mechanismus PI3K/Akt je připisován fosforylaci člena rodiny BCL2 (B-Cell Leukemia-2) BAD (BCL2 Associated Death Promoter) Aktem. Fosforylovaný BAD je pak spojen s 14-3-3, který sekvestruje BAD z BCLXL, čímž podporuje přežití buněk. Regulace člena rodiny BCL2 je také považována za jeden z anti-apoptotických mechanismů STAT3, u kterého bylo zjištěno, že je schopen indukovat BCL2 v pro-B buňkách. Obě anti-apoptotické signální dráhy přenášené IL-6 tedy pravděpodobně konvergují k členům rodiny BCL2, kteří by mohli působit před kaspázou3. IL-6 také blokuje aktivaci kaspázy3 vyvolanou TGF-Beta. Kromě indukce BCL2 může STAT3 přímo regulovat transkripci p21, který se podílí na anti-apoptóze. K ukončení signalizace cytokinů typu IL-6 dochází působením tyrozinfosfatáz, proteazomu a inhibitorů kinázy JAK SOCS (Suppressor of Cytokine Signaling), PIAS (Protein Inhibitors of Activated STATs) a internalizací cytokinových receptorů prostřednictvím GP130. Jedním z hlavních účinků IL-6 je transkripční aktivace genů APP (Acute-Phase Plasma Proteins) v jaterních buňkách. SHP2 působí jako negativní regulátor signalizace JAK/STAT částečně tím, že snižuje aktivitu JAK, čímž nepřímo zmírňuje indukci genů APP závislých na STAT3. IL-6 stimuluje několik typů leukocytů a produkci proteinů akutní fáze v játrech. Je zvláště důležitý při indukci diferenciace B-buněk na buňky tvořící protilátky (plazmatické buňky). IL-6 se uvolňuje do cirkulace, kde působí podobně jako hormony a vyvolává lipolýzu a oxidaci tuků. V novějších experimentech bylo prokázáno, že infuze IL-6 zvyšuje likvidaci glukózy během hyperinzulinemického euglykemického clampu u zdravých lidí. Léčba myotubami IL-6 zvyšuje oxidaci mastných kyselin, bazální a inzulinem stimulovaný příjem glukózy a translokaci GLUT4 do plazmatické membrány. Kromě toho IL-6 rychle a výrazně zvyšuje AMPK (AMP-aktivovaná proteinkináza) a metabolické účinky IL-6 byly u buněk infikovaných dominantně negativní AMPK zrušeny. A konečně IL-6 zprostředkovává protizánětlivé účinky tím, že stimuluje produkci protizánětlivých cytokinů a potlačuje produkci TNFα. Předpokládáme, že IL-6 a další cytokiny odvozené od svalů (myokiny) mohou hrát roli v prevenci diabetu 2. typu .
.