Účelem tohoto článku je ukázat, jak adaptivní změny v mikrostruktuře myokardu poskytují mechanismy pro vznik nových poruch vedení, které iniciují reentry arytmie. Tyto mechanismy jsou založeny na fenoménech přerušovaného vedení, které vznikají v důsledku zvýšení buněčného hadingu; toto zvýšení je důsledkem změn v normálním rozložení gap junctions. Nedávné studie naznačují, že na mikroskopické úrovni je šíření v normální zralé srdeční svalovině stochastické. Například nerovnoměrné a nepravidelné rozložení gap junctions v takovém normálním svalu vytváří změny zátěže, které jsou spojeny se změnami Vmax uvnitř jednotlivých buněk během podélného i příčného šíření. Stochastická povaha normálního šíření na mikroskopické úrovni nabízí značnou ochranu proti arytmiím tím, že obnovuje obecný trend pohybu vlnoplochy poté, co dojde k malým odchylkám v excitačních událostech. Pokud se tato mikroskopická rozmanitost sníží, vzniknou velké výkyvy v zátěži, které jsou rozloženy na více buněk než obvykle. Snížení diverzity může být způsobeno ztrátou bočního spojení mezi vlákny, což vytváří relativně izolované skupiny buněk s mikrovlákny. Při ztrátě side-to-side vazby vláken se může stát, že architektura myokardu nedokáže obnovit vyhlazené vlnoplochy na makroskopické úrovni. Prostorové nerovnoměrnosti elektrického zatížení pak vedou ke vzniku blokády vedení a reentry.
Localizador
Blog Network
