Nadbytek jódu

Na udržení normální sekrece hormonů štítné žlázy se podílí několik mechanismů, a to i v případě, že příjem jódu 100krát převyšuje fyziologickou potřebu. Nejvíce se na této stabilitě podílí systém sodíko-jodidového symportéru. Tváří v tvář přebytku jódu přiškrcuje transport jodidu do buněk štítné žlázy, což je krok omezující rychlost syntézy hormonů. Ještě předtím, než jodový symportér zareaguje, náhlé přetížení jodem paradoxně zablokuje druhý krok syntézy hormonů, uspořádání jodidu. Tento takzvaný Wolffův-Chaikoffův efekt vyžaduje vysokou (>nebo=10(-3) molární) intracelulární koncentraci jodidu. Blokáda netrvá dlouho, protože po určité době se sodíko-jodidový symportér vypne; to umožní pokles intracelulárního jodidu pod 10(-3) molárů a obnovení téměř normální sekrece. U některých citlivých jedinců (např. po léčbě Gravesovy choroby radiojódem nebo při autoimunitní tyreoiditidě) se symportér sodík-jodid nevypne, intracelulární koncentrace jodidu zůstává vysoká a vzniká chronická hypotyreóza. Situaci komplikuje nadbytek jódu, který může způsobit i hypertyreózu. Podle současného vysvětlení k tomu dochází u osob se strumy, například po dlouhodobém nedostatku jódu. Tyto strumy mohou obsahovat uzlíky se somatickou mutací, která způsobuje „konstitutivní“ aktivaci TSH receptoru. Protože tyto uzlíky již nejsou pod kontrolou hypofýzy, produkují nadměrné množství hormonů štítné žlázy a způsobují jódem indukovanou hypertyreózu, pokud jsou zásobeny dostatečným množstvím jódu. Tyto autonomní uzlíky postupně mizí z populace poté, co je nedostatek jódu řádně korigován. Novější studie naznačují, že chronický vysoký příjem jódu podporuje klasickou autoimunitu štítné žlázy (hypotyreózu a tyreoiditidu) a že jódem indukovaná hypertyreóza může mít také autoimunitní patogenezi.