DISKUZE
V rozporu s naší původní hypotézou se PJ a DIW zpočátku nelišily v GER; u obou nápojů opustilo žaludek během prvních 5 minut po požití velké množství tekutiny (PJ = 219,2 ± 39,1 ml, DIW = 305 ± 40,5 ml). Podobný GER obou nápojů lze pravděpodobně přičíst zvýšení žaludeční distenze – primárnímu faktoru určujícímu GER tekutiny.8,13 Po odeznění tohoto objemového stimulu se však PJ po zbytek experimentu ze žaludku nevyprázdnil. Naproti tomu DIW se vyprázdnila rychle a po 30 minutách postingu zůstalo v žaludku přibližně 112 ml.
Nevyprázdnění PJ ze žaludku po 5 minutách postingu je pravděpodobně způsobeno její vysokou osmolalitou (1325 ± 1 mOsm-kg H2O-1), kyselostí (pH = 3,2 ± 0) nebo obojím. Tekutiny s vysokou osmolalitou21 a nízkým pH22 inhibují vyprazdňování žaludku. Kyselina octová, hlavní složka PJ, může navíc zpomalovat vyprazdňování žaludku.9,23 Liljeberg a Bjorck9 nechali účastníky pozřít kontrolní jídlo (122 g bílého chleba s olivovým olejem a sýrem ) nebo testovací jídlo (122 g bílého chleba, 23 g sýra a vinaigrette omáčku sestávající z 20 g bílého octa, 20 g vody a 8 g olivového oleje). Do chleba byl zapečen paracetamol (1 g), aby bylo možné nepřímo měřit vyprazdňování žaludku. Sérové koncentrace paracetamolu byly nižší 40 až 100 minut po požití u mužů a žen po jídle obsahujícím ocet (kyselinu octovou). Autoři tento účinek přičítali zpožděnému vyprazdňování žaludku. Jiní autoři24 však nepozorovali žádné změny ve vyprazdňování žaludku při podávání kyseliny octové. Fushimi a spol.24 pozorovali podobné koncentrace polyethylenglykolu v gastrointestinálním traktu u postprandiálních potkanů krmených různými koncentracemi kyseliny octové v potravě (0, 0,1, 0,2 nebo 0,4 g kyseliny octové na 100 g stravy). Rozdíly v těchto pozorováních mohou odrážet rozdíly v experimentálních protokolech použitých ke stanovení vyprazdňování žaludku, koncentracích kyseliny octové podané nebo požité účastníky a jiných roztocích nebo potravinách požitých současně s kyselinou octovou. Nepodařilo se nám najít žádný publikovaný výzkum týkající se vlivu požití různých objemů tekuté kyseliny octové na vyprazdňování žaludku.
Zachování objemu žaludku během pokusů s PJ nelze přičítat především zvýšení GSV. Přestože hypertonické roztoky mají tendenci zvyšovat žaludeční sekreci,25 nepozorovali jsme žádné rozdíly v sekreci po požití PJ nebo DIW. Proto lze rozdíly v GER mezi PJ a DIW nejlépe vysvětlit rozdíly ve složení nápoje.
Abychom potvrdili, že rychlý pokles GER po požití PJ byl pravděpodobně způsoben distenzí žaludku, provedli jsme pilotní studii, v níž 3 účastníci z původního experimentu opakovali studii potřetí, ale požili menší objem PJ (2 ml-kg-1 tělesné hmotnosti: 152,3 ± 15 ml). Počáteční GV v tomto pokusu byla 226,5 ± 22,2 ml. Jak se předpokládalo, když účastníci požili menší objem PJ, vyprázdnilo se ze žaludku během počátečních 5 minut postestu méně PJ (40,9 ± 12,8 ml; GV během prvních 5 minut byla 8,2 ± 2,6 ml-min-1). Po tomto krátkém období vyprazdňování se GV během následujících 15 minut zvyšovala (rozmezí 221,6 ± 41,2 ml až 234,4 ± 39,9 ml v 10., resp. 20. minutě postingu). Toto zvýšení bylo pravděpodobně způsobeno žaludeční sekrecí (průměrná žaludeční sekrece = 36,3 ± 5,1 ml; rozmezí 26,0-41,8 ml). Konečný objem žaludku po 30 minutách postingu byl u této studie 162,9 ± 28,4 ml. Tato pilotní práce předběžně potvrzuje objemovou stimulaci pozorovanou při pokusu se 7 ml-kg-1 tělesné hmotnosti.
Podoba měření GV nám nedovolila určit množství PJ, které se vyprázdnilo během první minuty po požití jak při pokusu se 7 ml-kg-1, tak při pokusu se 2 ml-kg-1 tělesné hmotnosti. Nicméně hodnoty GER pro pokusy s 2 ml-kg-1 a 7 ml-kg-1 PJ během prvních 5 minut po požití naznačují, že přibližně 8, respektive 10 ml PJ by se vyprázdnilo ze žaludku během časových úseků popsaných pro zmírnění křečí (tj. <60 sekund).5,6 Za předpokladu, že naši účastníci měli celkový obsah výměnného sodíku v těle 2828 mmol (objem extracelulárního prostoru odhadnutý z tělesné hmotnosti, p odebraný ze základního vzorku krve), těchto 8 až 10 ml absorbované PJ by do extracelulárního prostoru přispělo pouze 7,5 až 9,3 mmol nového sodíku. P by se tedy zvýšil pouze o 0,32 až 0,39 mmol-L-1.
Předpokládáme-li, že EAMC jsou spojeny s elektrolytovou nerovnováhou, je nepravděpodobné, že by tyto hematologické změny měly klinický vliv na akutní EAMC, uvážíme-li, že ztráty sodíku v plazmě u těchto sportovců mohou činit až 87 mmol-h-1.26 Pokud tedy zdravotníci poskytnou sportovcům s EAMC malý objem PJ, většina požitého PJ pravděpodobně zůstane v žaludku několik minut po požití a malý objem, který se může vstřebat, pravděpodobně nebude mít významný vliv na obsah extracelulárního sodíku. Na základě těchto skutečností lze pochybovat o tom, že by změny obsahu sodíku mohly zmírnit EAMC.
Při požití velkého objemu PJ došlo v průběhu studie ke zvýšení p. Zdravotníci varovali, že požití PJ bez současného podávání hypotonických tekutin by mohlo přispět k hypertonicitě vyvolané dehydratací a oddálit rehydrataci.27 Přestože požití velkých objemů PJ skutečně způsobilo podstatné zvýšení p, bylo toto zvýšení způsobeno spíše rychlým poklesem PV než zvýšením skutečného obsahu sodíku v plazmě. Přestože byl tedy do tenkého střeva dodán velký bolus hypertonické tekutiny (přibližně 219 ml během prvních 5 minut po podání), jen malá část sodíku v PJ byla ve skutečnosti absorbována a asimilována do extracelulární tekutiny. Protože k těmto změnám došlo po požití obou tekutin, zdá se, že spíše než složení tekutin vyvolala distenze žaludku kardiovaskulární reflexy, které vedly k přechodnému snížení PV. Bylo prokázáno, že některé kardiovaskulární reflexy jsou spíše reakcí zprostředkovanou pitím na velké bolusy tekutin než reakcí na složení tekutin (např. pokles plazmatického arginin-vazopresinu po požití hypertonického fyziologického roztoku).28 Navíc jiní autoři29 pozorovali přechodné snížení PV po požití velkých bolusů (355 ml) hypertonických a hypotonických tekutin. Johannsen a spol.29 pozorovali 2% až 4% snížení PV 45 minut po požití kuřecí nudlové polévky (167 mmol-L-1) a vody u odpočatých, mírně hypohydratovaných účastníků. Malý úbytek PV pozorovaný námi a dalšími29 by mohl odrážet reflex vyvolaný žaludeční distenzí, při kterém je hypotonická tekutina přesunuta z intravaskulárního prostoru, aby pomohla vstřebání požitých tekutin. Alternativně mohlo hrát roli v malých změnách p a PV pozorovaných po požití PJ a DIW také 45 minut odpočinku před následným vyšetřením krve. K objasnění tohoto pozorování je zapotřebí dalšího výzkumu.
Podle očekávání dávali účastníci přednost vypití velkých objemů DIW před PJ. To je pravděpodobně způsobeno vysokým obsahem sodíku a kyselostí PJ. Lidé mají po cvičení zvýšenou preferenci sodíku30 a eunatremičtí účastníci mají tendenci mít větší averzi vůči vysokému množství sodíku.31 Lidé mají navíc obecnou averzi vůči kyselým chuťovým podnětům.32 Protože naši účastníci byli po požití nápoje euhydratovaní, eunatremičtí a odpočatí, jejich preference sodíku byla pravděpodobně nízká, což vedlo k nižšímu hodnocení chuti po požití PJ. Vzhledem k tomu, že k EAMC obvykle dochází během cvičení nebo krátce po něm,33 mohou mít sportovci, u nichž dochází k EAMC, větší toleranci k PJ kvůli ztrátám sodíku způsobeným cvičením. Údaje ověřující toto tvrzení však chybí.
I přes vypití velkého objemu PJ neměli účastníci v průběhu studie extrémní nevolnost. Většina našich účastníků však někdy po ukončení pokusu se 7 ml-kg-1 PJ hlásila gastrointestinální potíže. To je pravděpodobně způsobeno tím, že nevstřebaný sodík osmoticky vtahuje hypotonickou tekutinu do gastrointestinálního traktu.34 Pokud tedy zdravotníci poskytují sportovcům PJ, měli by tak činit v malých objemech.7 Předběžné údaje z naší pilotní studie toto doporučení předběžně potvrzují, protože žádný z účastníků naší pilotní studie neměl po testování gastrointestinální potíže. Neobhajujeme požití velkého množství PJ; pokud je však sportovci poskytnuto větší množství PJ, měl by současně požít velké množství hypotonických nápojů.27 To může pomoci zabránit gastrointestinálním potížím.
Vzhledem k tomu, že GER malých objemů PJ je pomalý, domníváme se, že tyto údaje podporují naši teorii, že požití PJ nezmírňuje křeče kosterního svalstva prostřednictvím metabolického mechanismu (konkrétně obnovení p nebo PV).6 Než však bude možné metabolický účinek PJ zcela vyloučit, měli by se budoucí výzkumníci zaměřit na vstřebávání jiných složek než elektrolytů4,7 v PJ, které mohou být zodpovědné za zmírnění křečí. Existuje například neoficiální podpora pro požití kyseliny octové (octa), která rychle zmírňuje EAMC.35 Někteří autoři36-,38 navíc pozorovali, že se octan po požití rychle objevuje v krevním oběhu, což vyvolává spekulace, že se může vstřebávat přes žaludeční sliznici.36 Acetát by teoreticky mohl poskytovat substrát pro anaerobní metabolismus.39 Pokud je EAMC způsobena únavou, jak se teoreticky předpokládá,40 může zvýšení anaerobního metabolismu a následně adenosintrifosfátu zmírnit EAMC. Budoucí výzkumníci by měli zkoumat změny hladin acetátu v krvi po požití octa nebo PJ.
Nakonec musíme uznat, že naši účastníci byli během testování euhydratovaní a eunatremičtí. Z dostupné literatury o požití PJ vyplývá, že PJ se nejčastěji podává hypohydratovaným, cvičícím jedincům5,6 spíše než euhydratovaným, odpočatým a eunatremickým jedincům. Takto jsme koncipovali náš experiment, abychom zvýšili jeho vnitřní validitu. Jak cvičení16,41 , tak hypohydratace42 mohou negativně ovlivnit GER tekutiny. Pokud bychom tyto proměnné přidali, mohli bychom zmást výsledky našich původních výzkumných otázek. Proto jsme obětovali část vnější validity, abychom pochopili, jak rychle PJ opouští žaludek za „optimálních podmínek“ pro vyprazdňování tekutin. Zkoumání GER PJ u cvičících, hypohydratovaných jedinců si zaslouží další studii.
Závěrem lze říci, že velké objemy PJ a DIW měly krátce po požití podobný GER, což je pravděpodobně způsobeno distenzí žaludku. GER naznačuje, že malé objemy PJ opustily žaludek v časových rámcích, které zdravotníci popisují pro zmírnění EAMC. Pomalý GER PJ pravděpodobně odráží její složení. Zvýšení p po požití PJ je pravděpodobně důsledkem žaludeční distenze spouštějící kardiovaskulární reflexy, které způsobily přesun hypotonické tekutiny z intravaskulárního prostoru. I přes požití více než 500 mmol-L-1 sodíku s PJ zůstal obsah p po většinu experimentu nezměněn. Celkově tyto údaje podporují naši původní teorii, že PJ může zmírňovat křeče kosterního svalstva neurologickým nebo jiným neznámým metabolickým mechanismem. Budoucí výzkumníci by se měli zaměřit na vliv požití kyseliny octové na zmírnění svalových křečí a na změny plazmatických koncentrací acetátu po požití PJ, aby dále vyloučili možné metabolické mechanismy zmírnění křečí.
.