Referovaná bolest ramene (dermatom C4) může nepříznivě ovlivnit stimulaci bránice pomocí intramuskulárních elektrod

K redakci:

Stimulace bránice je alternativou mechanické ventilace u pacientů s vysokým poškozením krční míchy (>dermatom C4). Přináší klinické výhody a snižuje náklady na zdravotní péči . Je také indikována v některých případech centrální hypoventilace . Komerčně jsou k dispozici dva typy zařízení pro membránovou stimulaci. Při intrathorakální frenické stimulaci jsou elektrody implantovány kolem frenických nervů v hrudníku (Avery Biomedical, Commack, NY, USA; a Atrotech, Tampere, Finsko). Disekce nervu během videoasistované minitorakotomie umožňuje intimní kontakt stimulačních elektrod s nervem . Stimulační proudy se obvykle pohybují v rozmezí 0,3-3,5 mA . Při intradiafragmatické stimulaci se do bránice v blízkosti zakončení frenického nervu laparoskopicky implantují elektrody s hákovými dráty (Synapse Biomedical, USA) . Stimulační proudy se obvykle pohybují v rozmezí 5-20 mA. U kvadruplegických pacientů je intradiafragmatická frenická stimulace účinná a je obhajována jako snadněji proveditelná a levnější než její intrathorakální protějšek . U pacientů, kteří si zachovávají spontánní aktivitu bránice, je tento přístup přitažlivý, protože je zbaven teoretického rizika poškození frenického nervu vyvolaného zákrokem, které je spojeno s intrathorakální cestou. Z těchto důvodů jsme implantovali intradiafragmatické frenické stimulátory čtyřem pacientům s hypoventilací poté, co bylo toto zařízení v roce 2010 ve Francii povoleno. Ve Francii je intrathorakální i intradiafragmatická stimulace bránice povolena a hrazena sociálním zabezpečením při kvadruplegii a centrální hypoventilaci a je řízena v jediném multidisciplinárním centru v celé zemi.

Toto sdělení je motivováno skutečností, že v těchto čtyřech případech byla účinnost stimulace bránice narušena a klinický management komplikován bolestí spojenou s frenickou stimulací. U srovnatelných pacientů implantovaných intrathorakálně jsme toto nepozorovali.

Popisujeme devět pacientů (tabulka 1), kteří měli centrální hypoventilaci, dokumentované reakce bránice na frenickou stimulaci a zachovanou citlivost při klinickém vyšetření (přítomné a symetrické pocity píchnutí a lehkého doteku při rutinním systematickém neurologickém vyšetření). Uváděli normální vnímání bolesti v každodenním životě. Implantace frenického stimulátoru byly prováděny po dobu 15 let. Pacienti 1-5 byli implantováni intrathorakálně (jeden chirurg, skupina 1) a pacienti 6-9 byli implantováni intradiafragmaticky (jeden chirurg, skupina 2). Nejprve byli implantováni pacienti 1-3, poté pacienti 6-9 a následně pacienti 4-5. Pacienti 1-3 byli implantováni v rámci externě schváleného výzkumu . Ostatní pacienti byli implantováni z klinické indikace. Poskytli souhlas s anonymním použitím svých klinických údajů, který byl schválen Institutional Review Board of the Société de Pneumologie de Langue Française (rozhodnutí č. 2014-048). Zvrat plicní hypertenze související s hypoventilací pomocí intradiafragmatické frenické stimulace u pacienta 6 byl popsán jinde .

Bolest vyvolaná frenickou stimulací byla definována jako bolest: 1) hlášená spontánně nebo v reakci na orientovaný dotaz, 2) objevující se při zahájení stimulace a mizící více či méně rychle po jejím přerušení, 3) zahrnující patofyziologicky logické území (horní břišní kvadranty, dolní hrudní oblasti, krk/rameno) a 4) vyžadující jak snížení intenzity stimulace, tak analgetické léky pro pokračování stimulace. Úplná ventilační autonomie (odpojení od mechanické ventilace) byla definována jako možnost pacienta zůstat na membránové stimulaci 24 hodin denně bez ohledu na aktuální použití přístroje a arteriální tenzi oxidu uhličitého (PaCO2). Někteří pacienti dosáhli ventilační autonomie již několik dní po implantaci. U jiných byl po dobu 2-9 týdnů dodržován protokol odvykání podobný protokolu používanému u kvadruplegie (postupné denní stimulace řízené podle udržování dechového objemu a klinické tolerance). Pro účely této konkrétní zprávy byl výsledek ventilační autonomie hodnocen 1 rok po implantaci. Trvalá hypoventilace byla definována jako hyperkapnie (PaCO2 ≥45 mmHg) při stimulaci. Úplná korekce plicní hypertenze byla definována jako návrat echokardiograficky měřeného systolického arteriálního tlaku <30 mmHg. Výsledky byly porovnány pomocí 2×2 kontingenčních tabulek a Fischerova přesného testu, přičemž za signifikantní bylo považováno p<0,05.

Bolest vyvolaná frenickou stimulací nebyla ve skupině 1 zaznamenána nikdy, zatímco ve skupině 2 byla přítomna vždy (p=0,0079). Spočívala v jednostranné nebo oboustranné bolesti krku a ramene (dermatomy C3-C5). Bolest byla obecně popisována jako bolest a/nebo pálení, které začalo okamžitě nebo téměř okamžitě po zapnutí stimulátoru a mohlo trvat několik minut po jeho vypnutí. Nebyla spojena s alodynií ani hyperalgezií. Před jakoukoli intervencí se hodnocení na vizuální analogové škále pohybovalo v rozmezí 20-70 % plné škály v závislosti na pacientech. Ventilační autonomie bylo důsledně dosaženo u skupiny 1 a u dvou pacientů skupiny 2 (p=0,166). Trvalá hypoventilace nebyla zaznamenána u skupiny 1, ale byla přítomna u tří pacientů skupiny 2 (p=0,047). Korekce plicní hypertenze bylo dosaženo bez ohledu na techniku stimulace (jeden případ v každé skupině). U jednoho pacienta (pacient 6), kterému byl předepsán pregabalin ke zlepšení tolerance stimulace, se vyvinula cytolytická hepatitida vyžadující změnu léčby.

Přestože pozorování byla shromažďována po dlouhou dobu, předimplantační postupy, chirurgické postupy a následné postupy byly neměnné. Všichni pacienti byli testováni stejnými vyšetřovateli, stimulátory byly implantovány jedním chirurgem pro každou techniku a následné sledování bylo standardizováno v jednom centru. Kromě toho byla intradiafragmatická série „zarovnána“ sérií intrathorakální. Domníváme se proto, že délka sledovaného období (která je snadno vysvětlitelná jedinečností souboru; pokud je nám známo, v literatuře není popsána podobná série případů dospělých pacientů s hypoventilací) není významným zdrojem zkreslení.

Frenický nerv je smíšený nerv. Přenáší aferenty ze subdiafragmatického peritonea (játra a slezina), perikardu, dolních oblastí pleury a bránice . Klinicky se podráždění frenických aferentů projevuje referovanou bolestí krku a ramene (C3-C5 senzorické teritorium, Kehrův příznak) . Naše pozorování jsou s tímto mechanismem slučitelná. Frenické aferenty zahrnují brániční C-vlákna . Tato malá nemyelinizovaná vlákna mají vysoký excitační práh; není pravděpodobné, že by byla depolarizována proudy o nízké intenzitě používanými pro intrathorakální stimulaci bránice (maximálně 2,2 mA v tabulce 1), které jsou umožněny těsnou blízkostí elektrody a nervu. Předpokládáme, že naopak vyšší intenzita stimulace (tabulka 1) potřebná k dosažení intradiafragmatické frenické stimulace byla z důvodu větší vzdálenosti mezi elektrodou a nervem dostatečná k depolarizaci C-vláken v blízkosti elektrod a vyvolání bolesti. V souladu s tím se u našich pacientů osvědčily analgetické léky známé svou účinností na neuropatickou bolest (pregabalin, gabapentin a duloxetin). Snížení intenzity stimulace se také ukázalo jako užitečné, ale ohrozilo účinnost stimulace; i když se četnost ventilační autonomie mezi skupinami statisticky nelišila, ve skupině 2 byla významně častější přetrvávající hypoventilace. Bolest spojená s brániční stimulací nebyla při intrathorakální frenické stimulaci hlášena, s výjimkou případů dysfunkce zařízení . V klinických studiích stimulace bránice u amyotrofické laterální sklerózy byl popsán „diskomfort“ nebo zjevná bolest , související s intradiafragmatickou stimulací frenického nervu. V této souvislosti není cílem frenické stimulace dosažení ventilace, ale kondice bránice; je prováděna při nižších intenzitách, které lze dále snižovat za účelem kontroly bolesti. Přesto výskyt bolesti v tomto prostředí potvrzuje reálnost problému. Bolest jsme pozorovali také při intradiafragmatické frenické stimulaci u dvou kvadruplegických pacientů s neúplnou míšní lézí. Za zmínku stojí, že otupené vnímání bolesti bylo popsáno u dětí s vrozeným centrálním hypoventilačním syndromem (CCHS) a mohlo přispět k absenci bolesti hlášené u dvou pacientů s CCHS ve skupině 1. Přesto ostatní pacienti v této skupině neměli problémy s vnímáním bolesti a pacient s CCHS ve skupině 2 pociťoval silnou bolest.

Na závěr je třeba mít naše pozorování na paměti při výběru techniky stimulace bránice u pacientů s funkčními senzorickými drahami. Výhody intradiafragmatické frenické stimulace by pak skutečně mohly být kompenzovány problémy s tolerancí. Budoucí technický vývoj intradiafragmatické frenické stimulace by se měl zaměřit na stimulační protokoly zachovávající stimulaci motorických vláken a zároveň se vyhnout stimulaci C-vláken. Neoznámené předběžné údaje naznačují, že upravená schémata pulzní modulace by toho mohla dosáhnout, ale to bude třeba konkrétně prozkoumat. Důležité je, aby se v budoucnu zkoumala tolerance dalších miniinvazivních technik stimulace bránice, jako je transvenózní frenická stimulace , mimo konkrétní kontext kvadruplegie, a zejména pokud se indikace stimulace bránice rozšíří, např. jako doplněk mechanické ventilace u pacientů na jednotce intenzivní péče .

.