Ledviny hrají hlavní roli v regulaci acidobazické rovnováhy tím, že reabsorbují bikarbonát filtrovaný glomeruly a vylučují titrovatelné kyseliny a amoniak do moči. U CKD dochází s klesající funkcí ledvin k retenci kyselin a metabolické acidóze, ale rozsah retence kyselin závisí nejen na stupni postižení ledvin, ale také na zátěži kyselinami v potravě. K retenci kyselin může docházet, i když je hladina hydrogenuhličitanů v séru zdánlivě normální. Při snížené funkci ledvin jsou procesy transportu kyselin v přežívajících nefronech posíleny, ale s postupujícím onemocněním klesá vylučování amoniaku a u některých jedinců i schopnost reabsorbovat bikarbonát, zatímco vylučování titrovatelných kyselin je zachováno, dokud není funkce ledvin vážně narušena. Hladina amoniaku v moči se používá k posouzení reakce ledvin na zátěž kyselinami a nejlépe se hodnotí přímým měřením hladiny amoniaku v moči než nepřímým hodnocením. U jedinců s acidózou způsobenou CKD poukazuje nepřiměřeně nízký stupeň vylučování amoniaku na patogenetickou roli zhoršeného vylučování kyselin močí. Přítomnost normální hladiny bikarbonátu u CKD komplikuje interpretaci vylučování amoniaku močí, protože tito jedinci mohou být v acidobazické rovnováze nebo mohou zadržovat kyselinu, aniž by se projevovala nízká hladina bikarbonátu. V současné době je rozhodnutí o podávání suplementace bikarbonátu u CKD vyhrazeno pro osoby s hladinou bikarbonátu 22 mEq/L, ale vzhledem k možné škodlivosti nadměrné léčby by měla být suplementace upravena tak, aby byla udržována hladina bikarbonátu <26 mEq/L.
Localizador
Blog Network
