Autoimunitní uveitida je orgánově specifické onemocnění charakterizované nevratným poškozením oka, které postihuje převážně lidi v nejproduktivnějším věku a patří mezi hlavní příčiny zrakového deficitu a slepoty. V současnosti dostupné terapie jsou účinné při léčbě širokého spektra uveitid, ale často jsou spojeny se závažnými vedlejšími účinky. V tomto článku podáváme přehled probíhajícího výzkumu se slibnými imunomodulačními terapeutickými strategiemi, popisujeme jejich specifické vlastnosti, interakce a reakce vyvolané cílenými imunitními molekulami, jejichž cílem je minimalizovat klinické komplikace a pravděpodobnost relapsu onemocnění. Nejprve podáváme přehled hlavních rysů onemocnění, diagnostických nástrojů a tradičních forem terapie, jakož i zvířecích modelů převážně používaných k pochopení patogeneze a testování nových intervenčních přístupů zaměřených na kontrolu akutních imunitních a zánětlivých reakcí a tlumení chronických reakcí. Průzkumný výzkum i klinické studie se zaměřují buď na blokádu efektorových drah, nebo na jejich doprovodné ko-stimulační molekuly. Příkladem cílů jsou receptory T buněk (CD3), jejich ko-stimulační receptory (CD28, CTLA-4) a odpovídající ligandy (B7-1 a B7-2, známé také jako CD80 a CD86) a cytokiny jako IL-2 a jejich receptory. Zde shrnujeme dostupné důkazy o účinnosti těchto léčebných postupů u lidské a experimentální uveitidy a upozorňujeme na novou monovalentní Fab′ protilátku FR104, antagonistu CD28, která prokázala preklinickou účinnost potlačující efektorové T-buňky a zároveň zvyšující funkci regulačních T-buněk a imunitní toleranci na humanizovaném myším modelu nemoci štěpu proti hostiteli (GVHD) a v současné době je testována na myším modelu autoimunitní uveitidy s povzbudivými výsledky.
.