Vnitřní anální svěrač: mechanismy kontroly a jeho role při udržování anální kontinence

Lidský IAS má zvláštní strukturální a funkční charakteristiky. Tento hladký sval neustále generuje rytmické elektrické pomalé vlny, ale žádné akční potenciály. Pomalé vlny jsou spojeny s toky vápníku a obojí je nezbytné pro mechanickou aktivitu, tj. pro ASPW. IAS je farmakologicky charakterizován přítomností alfa excitačních a beta inhibičních adrenergních receptorů. Cholinergní léky mají nepřímý účinek prostřednictvím uvolňování inhibičního neurotransmiteru, velmi pravděpodobně VIP, z nervů NANC. Myogenní aktivita IAS je zvýšena její vnější sympatickou inervací. V klidovém stavu je tedy IAS ve stavu částečného tetanu a podílí se přibližně 55 % na MABP. Protože prstenec IAS nemůže být zcela uzavřen, vyplňuje tuto mezeru anální sliznice a hemoroidální plexy. Stlačením těchto tkání IAS dokonale uzavírá anální kanál a zadržuje nejen pevnou, ale i tekutou stolici a plyn. Akutní distenze konečníku a rektální aktivita, především intramurálními cestami, vyvolávají reflexní relaxaci IAS, která umožňuje odběr vzorků rektálního obsahu receptory v horní části análního kanálu, zatímco kontinence je dočasně udržována aktivitou EAS a expanzí hemeroidálních polštářů. Existuje korelace mezi objemem rektální distenze a parametry relaxace IAS. Při maximální relaxaci IAS nejsou přítomny ASPW, což svědčí o úplnosti inhibice. Ačkoli tato RAIR není pro defekaci nezbytná, nedostatečná relaxace se může podílet na vzniku zácpy. Hyperaktivita IAS vedoucí k vysokému MABP a AUSPW byla považována za příčinu i následek u hemoroidů a anální fisury. Kontinence pro tekutiny a plyny je narušena, pokud je snížena aktivita IAS (tj. nízká MABPW), a to buď přímým traumatem, nebo poškozením její sympatické inervace. Těžká inkontinence stolice vznikne, pokud je narušena kontraktilita IAS i EAS.