Gh-niveauet i plasma er højt hos nyfødte rotter og falder dramatisk kort efter fødslen. Ætiologien bag dette udviklingsmønster, som ligner det hos andre pattedyr, er ukendt. Vi testede effekten af SRIF på basal, GRF40-stimuleret og (Bu)2cAMP-stimuleret GH-frigivelse i monolagskulturer af forreste hypofyse (AP) celler fra 2d gamle(n=64), 15d gamle(n=ll) og voksne hunner(n=5) Sprague-Dawley rotter. 0,33 nM SRIF (ED50) nedsatte GH-sekretionen til 72±8, 78±4 og 42±6% af kontrolværdierne i henholdsvis 2d, 15d og voksne AP-celler (p < 0,05 for alderseffekt). Da stimuleret sekretion af GH er mere følsom end basal for den undertrykkende virkning af SRIF, blev 0.33nM SRIF også testet i kombination med lnM GRF og 0.5mM (Bu)2cAMP. I 2d-, 15d- og voksne AP-celler øgede GRF frigivelsen 5,8, 4,4 og 3,6 gange i forhold til basalværdien, mens (Bu)2cAMP øgede den 4,5, 2,7 og 3 gange. I disse respektive aldersgrupper undertrykte SRIF GRF-stimuleret GH-frigivelse til 79±2, 57±4 og 36±2%, og (Bu)2cAMP-stimuleret GH-frigivelse til 88±3, 63±6 og 19±1% af den med stimulatoren alene. Effekten af SRIF på både GRF- og (Bu)2cAMP-stimuleret GH-sekretion varierede signifikant med alderen (P < 0,001).
Konklusioner: I rotter er SRIF’s evne til at hæmme både basal og stimuleret GH-frigivelse påfaldende aldersafhængig, idet SRIF udøver større undertrykkelse i voksne end i umodne AP-celler. Relativ modstand mod SRIF hos unge rotter kan bidrage til høje plasma GH-niveauer i den tidlige udvikling.