Når energibehovet stiger, laver organerne, især musklerne, mere glykolyse. Dermed falder glukoseniveauet i blodet. Derfor frigives glukagon fra bugspytkirtel Langerhans Islets. I leveren aktiverer glucagon cAMP-afhængig proteinkinase. Dette aktiverede enzym aktiverer virkningen af FBPase-2, mens det hæmmer aktiviteten af PFK-2. Der produceres således F6P fra F26BP. Derfor betyder fravær af F26BP, at der ikke er nogen faktor til at hæmme FBPase-1 og til at støtte PFK-1. Dermed omdannes mest F16BP til F6P i stedet for den omvendte reaktion. Nu er der en stor mængde F6P, som konkurrerer med glukose om, hvor Hexokinase-regulerende proteinkompleks skal placeres i cytoplasmaet (for at sikre fosforylering af glukose til G6P) eller kernen (for at lade glukose forblive i sin ikke-fosforylerede form), i leveren. Da F6P i denne tilstand “vinder” kapløbet, udløser F6P kompleksets bevægelse mod kernen. Dermed kan nye glukosemolekyler nu ikke komme ind i den glykolytiske vej. Ved denne mekanisme sænker leveren sit glukoseforbrug for at bevare glukosereserverne. Når glykolysen er stoppet i leveren, udnytter leveren fedtsyrer til at få energi. Når blodglukoseniveauet stiger, frigives insulin. Dette hormon forårsager dannelse af F26BP fra F6P. F26BP begrænser FBPase-1, mens det støtter PFK-1. Så reaktionen går i retning af F16BP. Nu er der ikke meget F6P til at vinde kapløbet om at regulere hexokinasens plads i leveren ved hjælp af dets regulatoriske protein. Hexokinase kommer således i spil i cytoplasmaet, og nye glukosemolekyler fortsætter med at blive nedbrudt.
Localizador
Blog Network
