Fedme som en sygdom, ikke en adfærd

Den amerikanske hjerteforening (AHA) definerer ideel kardiovaskulær sundhed i sine 2020 Impact Goals for kardiovaskulær sundhedsfremme og sygdomsforebyggelse til at omfatte et body mass index (BMI) <25 kg/m2, som de anerkender som en ideel sundhedsadfærd.1 Vi opfordrer indtrængende AHA til at gå videre end begrebet BMI som en sundhedsadfærd, når de begynder at fastsætte deres 2030-mål. At sidestille BMI med adfærd forvirrer den nu bredt accepterede sammenhæng mellem BMI og den mekanisk set komplekse sygdom fedme.2 Efter vores mening giver det ikke meget mening at opstille mål og målinger, der ignorerer et bredt evidensgrundlag, der støtter synet på fedme som en kompleks, multifaktoriel sygdom, og forvente at opnå meningsfuld succes med at styre BMI for at fremme ideel kardiovaskulær sundhed.

Trods den voksende anerkendelse af fedmens kompleksitet er fedme, ligesom kræft for årtier siden, blevet behandlet som en enkelt sygdomsproces med universelle forebyggelses- og behandlingsstrategier, snarere end en grundlæggende heterogen proces med mange underliggende mekanismer og ætiologier, der hver især kræver unikke forebyggelses- og behandlingsmodaliteter. Fedme og relateret koronararteriesygdom, slagtilfælde og andre følgesygdomme fører til en øget sundhedsbyrde og milliarder af dollars i sundhedsudgifter i USA. Undersøgelse af kilderne til heterogenitet i ætiologien af fedme og dens komplikationer vil forbedre erkendelsen af sygdomsforløb og føre til handlemuligheder i samfundsmæssig og klinisk praksis for at tackle potentielt forskellige fysiologiske mekanismer, sygdomsforløb og individualiserede adfærdsreaktioner, der ligger til grund for vellykket vægtstyring (dvs. forebyggelse, behandling og opretholdelse af vægttab). For første gang har vi adgang til teknologier og metoder til at integrere store, komplekse biologiske og kliniske data, hvilket åbner muligheder for at identificere og karakterisere de mekanismer, der ligger til grund for fedme og dens efterfølgende komplikationer, hvilket giver et kritisk vindue til personlige tilgange til at transformere den nuværende forebyggelses- og behandlingsindsats, som Collins og Varmus for nylig har understreget.3

De mest effektive strategier til forebyggelse og behandling af fedme er evidensbaserede tilgange, der anerkender heterogenitet i fedme og dens komplikationer og også interindividuel variabilitet i respons på behandling/interventioner. Trinvise programmer, der er individuelt skræddersyede og kombinerer livsstilsændringer (f.eks. kost, fysisk aktivitet, søvn, stressreduktion og miljømæssige udløsende faktorer), medicin og kirurgi, har vist sig at være mest effektive til at fremme vægttab og efterfølgende vedligeholdelse af vægten. En analogi er behandlinger af dyslipidæmi, hypertension og diabetes, der kombinerer livsstilsændringer med farmakoterapi.

Der er også negative konsekvenser ved at betragte fedme som en sundhedsadfærd snarere end som en kompleks sygdom, såsom potentialet for vægtfordomme og stigmatisering. Personer med fedme er allerede udsat for fordomme og diskrimination i forbindelse med beskæftigelse, sundhedspleje og interpersonelle relationer. At definere BMI, og dermed fedme, som en ideel sundhedsadfærd, er en bagatellisering af den meget reelle kamp, som mennesker med fedme står over for, når de skal tage fat på den faktiske sundhedsadfærd og søge de rette skræddersyede metoder til at styre deres vægt. At betragte BMI som en sundhedsadfærd fremmer også et meget snævert syn på fedme og begrænser i høj grad offentlighedens viden om de utallige behandlinger, der findes og endnu ikke er kommet.

BMI er en højdeuafhængig kropsformsmarkør, der er stærkt korreleret med procent kropsfedt på tværs af befolkningsgrupper.4 De nuværende nationale retningslinjer baserer diagnosen fedme på BMI med funktionelle finjusteringer ved hjælp af andre kliniske mål.2 BMI er ikke en ideel sundhedsadfærd, men snarere en diagnostisk sygdomsmarkør. Overdreven energiindtagelse og fysisk inaktivitet er målbare energibalancekomponenter, som er bredt anerkendte modificerbare adfærdsmønstre med potentiale til at reducere risikoen for kroniske sygdomme. Adfærd er således relevant for hele spektret af forebyggelse, behandling og vedligeholdelse af vægttab.

Men selv om det kan være fristende at reducere BMI til en sundhedsadfærd for at forenkle sporing af livsstilsadfærd, er en sådan tilgang afhængig af en forældet opfattelse af fedme som udelukkende et spørgsmål om energimæssige forhold. Ifølge dette synspunkt er overskydende fedtvæv og ektopisk lipidakkumulering nettoresultatet af forstyrrelser i 2 adfærdsmønstre, overskydende energiindtag (mad) (EI i figuren) og lavt energiudbytte (EO) på grund af utilstrækkelig fysisk aktivitet. Derimod tyder evidensgrundlaget på, at kropsvægt reguleres af et langt mere komplekst sæt af miljømæssige, genetiske og biologiske mekanismer.4

Det underliggende grundlag for fedme er centreret om forstyrrelser i energibalancen af varierende størrelse og flere underliggende mekanismer. Det er vist, at vægttab følges af vedvarende reduktioner i stofskiftet, der ledsages af forstyrrelser i de veje, der regulerer appetitten og energibalancen, og hormonel kommunikation mellem hjernen, fedtvævet og mave-tarmkanalen, hvilket alt sammen tilskynder til vægtøgning.5 Som sådan er det kontraproduktivt at betegne BMI som en sundhedsadfærd i stedet for at overveje dens multifaktorielle ætiologi. Selv hos mennesker uden fedme regulerer de samme komplekse faktorer kropsvægten, hvor individuelle prædispositioner former reaktionerne på miljø- og livsstilsfaktorer; forstyrrelser i dette system fører til fedmesygdommen fedme. Desuden ved vi, at interne og eksterne faktorer driver kroppens vægtøgning, lige fra bivirkninger af visse lægemidler til en række arvelige syndromer, cirkadiske forstyrrelser og menopauserelaterede vægtændringer.

Der er endnu større kompleksitet i disse mekanismer, fordi de forbinder BMI med hjerte-kar-sygdomme (CVD), som det fremgår af forskellige CVD-risici hos enkeltpersoner, selv ved samme BMI. Det er velkendt, at fedme stiller krav til metabolismen og derved påvirker CVD-risikofaktorer (f.eks. lipider, blodtryk og glykæmiske fænotyper) og deres følgevirkninger. Der er et klart behov for en bedre forståelse af udviklingen af CVD i forbindelse med uophørlig metabolisk stress forårsaget af fedme. Alligevel kan vi ikke forfølge sådanne typer videnskabelige spørgsmål med et snævert syn på BMI som en sundhedsadfærd.

Vi håber, at AHA vil ændre sin tankegang om begrebet BMI som en sundhedsadfærd i forbindelse med 2030-målene. Vi opfordrer indtrængende AHA til at samarbejde med organisationer, såsom The Obesity Society, for at udvikle en mere nuanceret tilgang til forebyggelse, behandling og håndtering af fedme. Derved kan AHA gå forrest i udviklingen af personlige tilgange, der placerer BMI korrekt i den ætiologiske vej til CVD og giver præcise adfærdsmæssige, biologiske og miljømæssige strategier til at opbygge sundere liv uden CVD og slagtilfælde.

Fodnoter