Jodoverskud

Der er flere mekanismer involveret i opretholdelsen af normal sekretion af skjoldbruskkirtelhormon, selv når jodindtaget overstiger det fysiologiske behov med en faktor 100. Natrium-iodid-symporter-systemet bidrager mest til denne stabilitet. Når det står over for et overskud af jod, drosler det transporten af jodid ind i skjoldbruskkirtelcellerne, som er det hastighedsbegrænsende trin i hormonsyntesen. Endnu før jodsymporteren reagerer, blokerer en pludselig overbelastning med jod paradoksalt nok det andet trin i hormonsyntesen, nemlig organiseringen af jodid. Denne såkaldte Wolff-Chaikoff-effekt kræver en høj (>eller=10(-3) molær) intracellulær koncentration af jodid. Blokeringen varer ikke længe, for efter et stykke tid lukker natrium-iodid-symporteren ned; dette gør det muligt for intracellulært jodid at falde til under 10(-3) molar, og den næsten normale sekretion kan genoptages. Hos nogle modtagelige personer (f.eks. efter radiojodbehandling af Graves’ sygdom eller ved autoimmun thyroiditis) kan natrium-iodid-symporteren ikke lukke ned, den intracellulære koncentration af jodid forbliver høj, og der opstår kronisk hypothyreose. For at komplicere sagen kan et overskud af jod også forårsage hyperthyreose. Den nuværende forklaring er, at dette sker hos personer med struma, f.eks. efter langvarig jodmangel. Disse strumaer kan indeholde knuder med en somatisk mutation, der giver en “konstitutiv” aktivering af TSH-receptoren. Da disse knuder ikke længere er under hypofysekontrol, overproducerer de skjoldbruskkirtelhormon og forårsager jodinduceret hyperthyroidisme, når de får tilstrækkeligt med jod. Disse autonome knuder forsvinder gradvist fra befolkningen, efter at jodmangel er blevet korrigeret korrekt. Nyere undersøgelser tyder på, at kronisk højt jodindtag fremmer klassisk autoimmunitet i skjoldbruskkirtlen (hypothyroidisme og thyreoiditis), og at jodinduceret hyperthyreoidisme også kan have en autoimmun patogenese.