Mikrofibrose producerer elektriske belastningsvariationer som følge af tab af side-til-side celleforbindelser; En vigtig mekanisme for strukturelle hjertesygdomme arytmier

Sigtet med denne artikel er at demonstrere, hvordan adaptive ændringer i myokardiets mikrostruktur giver mekanismer for nye ledningsforstyrrelser, der initierer reentrant arytmier. Mekanismerne er baseret på diskontinuerlige ledningsfænomener, der produceres af stigninger i cellulær hading; disse stigninger er et resultat af ændringer i den normale fordeling af gap junctions. Nylige undersøgelser tyder på, at propagationen på mikroskopisk niveau i normal moden hjertemuskulatur er stokastisk. F.eks. giver den uensartede og uregelmæssige fordeling af gap junctions i en sådan normal muskel belastningsvariationer, der er forbundet med ændringer i Vmax i de enkelte celler under både langsgående og tværgående propagation. Den stokastiske karakter af normal udbredelse på mikroskopisk niveau giver en betydelig beskyttelse mod arytmier ved at genetablere den generelle tendens i bølgefrontsbevægelsen efter små variationer i excitationsbegivenhederne. Hvis en sådan mikroskopisk diversitet mindskes, opstår der store udsving i belastningen, som fordeles over flere celler end normalt. Faldet i diversitet kan skyldes tab af side-til-side-kobling mellem fibre, hvilket giver relativt isolerede grupper af celler med mikrofibrose. Ved tab af side-til-side fiberkobling kan myokardiearkitekturen undlade at genetablere en udjævnet bølgefront på makroskopisk niveau. Rumlige ujævnheder i den elektriske belastning giver så anledning til ledningsblokering og reentry.