Nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD): Nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD).
Der har i den seneste tid været optimisme – og muligvis hype – over såkaldte NAD-boostere. Kaiser Health News (KHN) rapporterede for nylig om forskeren David Sinclair fra Harvard University, som tager sit eget forskningsprodukt, et kosttilskud, der øger nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD), en cofaktor, der findes i alle levende celler.
NAD er involveret i flere enzymer, der lader cellerne frigive energi via mitokondrierne, som er cellernes energiproducenter. Det er også involveret i DNA-reparation og andre biokemiske funktioner. Og der er næppe tvivl om, at når vi bliver ældre, falder NAD-niveauet, og det samme gør mitokondriefunktionen.
Så forbindelser, der øger NAD, undersøges for en række lidelser, herunder aldring og Alzheimers sygdom.
Sinclair har betydelige økonomiske incitamenter til at fremme disse kosttilskud. Han er opfinder på et patent, der er licenseret til Elysium Health, et firma, der sælger en NAD-booster i piller til 60 dollars pr. flaske. Han er investor i InsideTracker, et firma, der angiveligt har målt hans alder og hævder, at han var 20 år yngre end sine 49 år. I 2004 var han medstifter af Sirtris for at teste resveratrols fordele og fortalte dengang til tidsskriftet Science, at det var “så tæt på et mirakuløst molekyle, som man kan finde”. Resveratrol er en ingrediens i rødvin, der kan have anti-aldringsegenskaber.
GlaxoSmithKline købte Sirtris i 2008 for 720 millioner dollars. Men det stoppede forskningen i 2010 på grund af uoverbevisende effektivitet og potentielle bivirkninger.
Sinclair tager resveratrol, diabetesmedicinen metformin, som viser visse tegn på at bremse aldring, og nikotinamidmononukleotid (NMN), som i musestudier har vist sig at øge energien og mindske aldring.
Sinclair er også opført som enten stifter, investor, aktionær, konsulent eller bestyrelsesmedlem i 28 virksomheder. Og mindst 18 af disse er involveret i anti-aging på et eller andet niveau. Et af hans selskaber, MetroBiotech, har indgivet en patentansøgning vedrørende nicotinamidmononukleotid. Det er ikke sådan, at hans entusiasme eller tro på NAD-boostere er malplaceret eller forkert, men der er helt sikkert økonomiske incitamenter for ham til at sige, at de gør store ting for ham.
Der er næppe tvivl om, at det er værd at forske i NAD-boosternes rolle. BioSpace interviewede for nylig Rudy Tanzi, formand for Cure Alzheimer’s Fund Research Leadership Group og Kennedy-professor i neurologi ved Harvard University og ved Massachusetts General Hospital, samt Rob Fried, administrerende direktør for ChromaDex. Tanzi er både aktionær og medlem af ChromaDex’ Scientific Advisory Board.
ChromaDex fremstiller Niagen (nicotinamid ribosid eller NR), et medlem af B3-vitaminfamilien. Celler i kroppen bruger NR til at skabe NAD+.
Der er i øjeblikket fire offentliggjorte kliniske forsøg med Niagen, hvoraf 28 er opført på clinicaltrials.gov. De fleste af forsøgene er på det neurologiske område, med nogle på det kardiovaskulære område og andre omhandlende fedme.
Hjernen er meget energiafhængig. Når mitokondrierne ældes og holder op med at bruge brændstof som ATP, menes de at blive sårbare. Mikrogliaceller er specialiserede immunceller, der findes i centralnervesystemet (CNS). De fjerner beskadigede celler og affald, som f.eks. amyloid, for at opretholde CNS’s sundhed. Men de bekæmper også infektioner og reagerer på neuronal celledød ved at udløse neuroinflammation. Dette fører til massiv neuronal celledød, hovedsageligt via “friendly fire”. Tanzi sagde til BioSpace: “En mikrogliacelle er mere tilbøjelig til at være neuroinflammatorisk, hvis den mangler energi og dermed er mindre modstandsdygtig.”
Han fortsatte med at citere en undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Cell, der beskriver stigende ATP-niveauer i en mikrogliacelle, der bar en muteret version af et af Alzheimer-generne kendt som TREM2. Hvis man øgede ATP-niveauet, gør mikrogliacellen et bedre stykke arbejde med at rydde beta-amyloid, med det resultat, at den er mindre tilbøjelig til at blive neuroinflammatorisk. “Så når vi taler om cellernes modstandsdygtighed, handler det ofte om, hvor meget energi cellen har. Når vi bliver ældre, har vi mindre celleenergi, hvilket har meget at gøre med ATP og mitokondrier. NAD-niveauerne falder, når vi bliver ældre, så hvis man supplerer det, stiger niveauerne igen, hvilket begynder at genoprette den cellulære energi, hvilket har betydning for Alzheimers sygdom og neurocellulær modstandsdygtighed.”
Men veltilrettelagte kliniske forsøg på mennesker efter prækliniske dyreforsøg er to forskellige ting – og meget forskellige fra at prøve det på sig selv, som Sinclair tilsyneladende gør. Som KHN skriver: “Menneskets stofskifte er anderledes end gnavernes stofskifte. Og vores tilværelse er ikke som en mus’ liv i et bur. Det, der er teoretisk muligt i fremtiden, er stadig uprøvet i mennesker og ikke klar til salg, siger eksperter.”
Felipe Sierra, direktør for afdelingen for aldringsbiologi ved National Institute on Aging ved National Institutes of Health (NIH), sagde til KHN: “Intet af dette er klar til prime time. Den nederste linje er, at jeg ikke prøver nogen af disse ting. Hvorfor gør jeg det ikke? Fordi jeg ikke er en mus.”