Sagerapport
En 35-årig voksen, gift mand, gift, skrædder af profession, med lavere socioøkonomisk status, blev præsenteret for psykiatriambulatoriet på University College of Medical Sciences og Guru Teg Bahadur Hospital, et tertiært behandlingscenter i hovedstaden Delhi. Han blev henvist fra den medicinske afdeling på grund af klager over øget vandindtag med to episoder med unormale bevægelser. De unormale bevægelser var karakteriseret ved pludselig stramning af lemmer og kæber med rykagtige bevægelser med urininkontinens og bevidstløshed en måned før besøget. Patienten blev vurderet og fandt, at han havde et lavt serumnatriumniveau. De rykvise bevægelser blev tilskrevet hyponatriæmi induceret krampeanfald som følge af øget vandindtag. Ved indhentning af patientens anamnese oplyste hans kone og hans bror, som ledsagede ham, at patienten tilsyneladende fungerede godt indtil for 2-3 år siden, da han havde en feberepisode, hvorefter han begyndte at rapportere klager over svaghed og angst. Han rapporterede, at lægen rådede ham til at drikke væske, hvorefter han i første omgang begyndte at indtage større mængder vand om dagen, og efterhånden blev indtaget øget til ca. 10 liter/dag. Han begyndte at føle sig tørstig, mens han talte eller efter vandladning, og der var behov for at drikke vand efter hvert femte til tiende minut, og også efter hver gang han tissede. Han rapporterede, at han følte sig ængstelig og irritabel, hvis han ikke kunne få vand, eller hvis familien forhindrede ham i at tage vand. Hans appetit var faldet, og han havde tabt sig i vægt i løbet af de to år og havde tanker, der var optaget af vandindtag. Han havde altid en 2 liters flaske vand med sig. Han mistede også interessen for arbejde og holdt op med at gå på arbejde, idet han angav svaghed og træthed hele dagen igennem som årsag til fravær fra arbejdet. Der var ingen historik med tristhed i humøret eller andre depressive symptomer. Der kunne ikke fremkaldes psykotiske symptomer, og der var ingen andre tvangstanker, billeder eller impulser eller anden tvangsmæssig adfærd. Der blev ikke fundet nogen historie om nogen organisk årsag. Der var en rygehistorie, men han havde været afholdende i de sidste 2 år. Fortids- og familieanamnese var uvæsentlig. Der blev ikke indhentet nogen væsentlig sygehistorie. Præmorbid personlighed var en udadvendt, munter, samvittighedsfuld, religiøs voksen. Han blev behandlet med paroxetin 12,5 mg, som han havde taget i et par dage, men havde ikke rapporteret nogen forbedring i vanddrikkeriet og havde sandsynligvis øget risikoen for lave natriumniveauer, der førte til krampeanfald. Ved undersøgelsen af den mentale tilstand var patienten ved bevidsthed, orienteret, af en svag bygning, samarbejdsvillig, havde en 2 liters flaske vand, som var halvt fyldt (han rapporterede at have drukket ca. 3 liter før besøget på ca. 4-5 timer), og han tog regelmæssige slurke af flasken efter næsten hver anden sætning, rapporterede manglende evne til at stoppe med at drikke vand, selv når han blev bedt om det, klagede over at føle sig tørstig, mens han talte, psykomotorisk aktivitet og tale var normal, var optaget af at drikke vand, han virkede ængstelig uden nogen perceptuel abnormitet. Differentialdiagnoser omfattede syndrom af uhensigtsmæssigt antidiuretisk hormon (SIADH), diabetes insipidus, hyperthyroidisme, og overskydende cortisol og psykogen polydipsi blev overvejet.
Patientens komplette hæmogram, skjoldbruskkirtelfunktionstest, leverfunktion og nyrefunktionstest (undtagen serumnatrium), blodsukker, urinrutine, CT-scanning af hjernen blev fundet normale. Værdierne for serumnatrium var lave, da han blev vurderet på tidspunktet for anfaldet. Let hepatomegali og bilateralt let forstørret nyre blev set ved ultralydsundersøgelse af maven. Natriumosmolariteten var 145 mosm/kg, og urinosmolariteten var 285 mosm/kg. Kortisolniveauet var normalt. Der blev ikke konstateret nogen daglig vægtøgning. Disse fund udelukker muligheden for organiske årsager, og patienten blev behandlet efter retningslinjerne for psykogen polydipsi (R63.1 ifølge ICD-10).
Patienten var i behandling indledningsvis med vasopressinreceptorantagonist (tolvaptan) 30 mg i delte doser, som blev nedtrappet efter at natriumniveauet var stabiliseret af lægen. Han blev startet på olanzapin 2,5 mg og clonazepam 0,5 mg for angstdæmpende virkninger. Adfærdsterapi for tvangsmæssigt vanddrikkeri blev planlagt med patienten og broderen som co-terapeut. Han blev rådet til at føre en logbog over indtag og udløb af væske. Han blev rådgivet til at reducere sit vandindtag ved at holde øje med sit input/output-diagram. Både familien og patienten blev psykoedukation om virkningerne af øget vandindtag og behovet for at begrænse vandindtaget. Dette hjalp familiemedlemmerne til at forhindre ham i at drikke for meget væske, selv når han ville blive irritabel, hvis han blev begrænset. I løbet af 6 ugers opfølgning viste han en bemærkelsesværdig forbedring i sit vandindtag, der blev reduceret fra ca. 10 liter til 5 liter om dagen, som det fremgik af de input/output-diagrammer, som patienten lavede og som hans familiemedlemmer overvågede. Hans angstniveau blev også reduceret, og han var motiveret og begyndte at gå på arbejde. Han rapporterede, at han følte sig bedre tilpas og motiveret til behandling med yderligere reduktion i vandindtaget. Patienten blev rådet til gradvist at stoppe olanzapin og clonazepam og til at fortsætte med adfærdsterapi (Fig).