CASE REPORT
En 23-årig mandlig college-fodboldspiller, der fik en skarp smerte i sit venstre ben under træning, blev præsenteret for en ortopædkirurg til evaluering 18 timer efter hændelsen. Atleten deltog angiveligt i skærende øvelser, da han oplevede en skarp, knækkende smerte i sit venstre ben lige distalt for fibulahovedet. Han rapporterede ikke noget væsentligt traume, og der var heller ikke tale om nogen vridning eller indirekte skade. Han bekræftede, at han arbejdede sig igennem smerten og fortsatte øvelserne. Smerten blev værre under hele træningen, hvilket fik ham til at henvende sig til det sportslige træningspersonale. Der blev givet is, en komprimerende svøbning og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID), og patienten blev rådet til at tage hjem og hæve ekstremiteten. På grund af eskalerende smerter i løbet af natten blev han bragt til den lokale skadestue af en holdtræner. En ultralydsundersøgelse viste ingen tegn på dyb venetrombose. Efter at have fået ordineret et narkotisk lægemiddel mod smerterne blev han udskrevet til at tage hjem. Smerterne fortsatte imidlertid hele natten, og han begyndte at få paræstesier i den overfladiske peroneusnerve i venstre fod. Træneren blev kontaktet igen næste morgen, og patienten blev straks bragt til det ortopædkirurgiske operationscenter til yderligere evaluering.
Patientens tidligere medicinske og kirurgiske historik var ubemærket. En gennemgang af systemerne var bemærkelsesværdig for ekstreme smerter i venstre ben, men ellers negativ for nogen klinisk sygdom. Han bekræftede, at han tog NSAID’er og smertestillende medicin fra skadestuen, men nægtede at indtage anden medicin, herunder kosttilskud.
På undersøgelsen syntes patienten at være i betydelig lidelse. Visuel inspektion af hans ekstremitet afslørede hævelse over det laterale kompartment, især ca. 5 cm distalt fra fibulahovedet. Der var ingen økokymose eller åbent sår. Palpation afslørede et spændt og fast lateralt kompartment. Han holdt foden i en plantarflexeret og omvendt stilling. Der var ingen smerter ved passiv bevægelighed af hans tæer samt ved passiv dorsalfleksion og plantarfleksion af anklen. Han havde imidlertid smerter ved både passiv eversion og inversion af anklen, som han lokaliserede til det laterale kompartment. Patienten havde grov følelsesløshed på fodens dorsum, herunder det første dorsale svømmehulrum, hvilket var i overensstemmelse med den overfladiske peroneus- og den dybe peroneusnervefordeling. Fornemmelsen forblev intakt i det laterale, mediale og plantare aspekt af foden. Kapillær refill var mindre end 2 sekunder, og der var palpable dorsalis pedis- og posterior tibialis-pulser. Røntgenundersøgelser viste ingen tegn på en fraktur.
Han blev straks bragt til operationsstuen med henblik på fasciotomi; dette var ca. 19 timer efter skaden. Det præoperative diastoliske blodtryk blev målt til 86 mmHg. På operationsstuen blev trykket målt ved hjælp af en Stryker håndholdt kompartmenttryksmåler (Stryker, Mahwah, NJ, USA): Det laterale kompartment målte 139 mmHg (deltatryk = -53), det anteriore kompartment målte 89 mmHg (deltatryk = -3), det overfladiske posteriore kompartment målte 30 mmHg (deltatryk = 56) og det dybe posteriore kompartment målte 48 mmHg (deltatryk = 38).
Patienten gennemgik fasciotomier, der involverede en frigørelse af de forreste og laterale kompartmenter. Der blev foretaget et lineært snit midtvejs mellem tibialkammen og fibula. Det laterale kompartment blev derefter frigjort, hvilket blotlagde en stor rift, der involverede det proximale aspekt af peroneus longus-muskelbugen, som formodedes at være årsagen til dette kompartment-syndrom (Fig. 1). Ca. 20-25 % af den peroneale muskulatur var mørkt bordeauxrødt, smuldrende og ureaktiv over for elektrocauterisering. Ikke-levedygtigt væv blev debrideret, indtil blødningen begyndte, og der blev opnået en responsiv muskel (fig. 2). Et betydeligt hæmatom, som var til stede ved den overfladiske peroneusnerves udgang fra det laterale kompartment til det anteriore kompartment, blev fjernet. Dernæst blev der foretaget et snit over det forreste kompartment; der blev udsat levedygtig muskulatur, som reagerede på elektrokauteri; der blev derfor ikke foretaget debridering. Der blev anvendt lodrette madrassting til at lukke huden distalt og dække peroneusnerven. Proximalt blev incisionen efterladt åben, og en KCI V.A.C. Ulta Negative Pressure Wound Therapy System-enhed (San Antonio, TX, USA) blev anvendt med et tryk på 125 mmHg på “kontinuerlig” tilstand (fig. 3).
Postoperativt blev den ipsilaterale fod placeret i 90° i en posteriort skinne for at forhindre kontraktur. Den indledende bedring var ubemærket med øjeblikkelig forbedring af smerterne. På den anden postoperative dag blev patienten taget tilbage til operationsstuen til gentagen skylning og debridering, fjernelse af eventuelt ikke-levedygtigt muskelvæv og delvis lukning af såret. Det var nødvendigt med minimal debridering, og 75 % af såret blev lukket, mens såret blev forsynet med VAC-anordningen på den resterende del. På den femte postoperative dag blev der foretaget gentagen skylning, minimal debridering og endelig lukning af såret.
Initialt blev patienten rådgivet til at bære vægt som tolereret i en støvle med kontrolleret ankelbevægelse med eventuel overgang til krykker inden 2 uger postoperativt. I denne periode arbejdede han på ankelbevægelse og konditionering ved hjælp af en stationær cykel. Efter 3 uger postoperativt var følelsen vendt tilbage til fodens dorsum. Fra den tredje til ottende postoperative uge begyndte han manuel modstandstræning og blev overgået til almindelige sko. Otte uger efter operationen var han smertefri og havde fuld bevægelighed i anklen. Han blev godkendt til fuld deltagelse i idræt 12 uger efter operationen.