Regulering af syre-base-balancen ved kronisk nyresygdom

Nyrerne spiller en vigtig rolle i reguleringen af syre-base-balancen ved at reabsorbere bikarbonat, der filtreres af glomeruli, og ved at udskille titrerbare syrer og ammoniak i urinen. Ved CKD forekommer der med faldende nyrefunktion syreophobning og metabolisk acidose, men omfanget af syreophobning afhænger ikke kun af graden af nyresvækkelse, men også af syrebelastningen fra kosten. Der kan forekomme syreophobning, selv når serumbicarbonatniveauet tilsyneladende er normalt. Ved nedsat nyrefunktion øges syretransportprocesserne i de overlevende nefroner, men efterhånden som sygdommen skrider frem, falder ammoniakudskillelsen og hos nogle personer også evnen til at reabsorbere bikarbonat, mens den titrerbare syreudskillelse opretholdes, indtil nyrefunktionen er alvorligt nedsat. Ammoniakniveauet i urinen anvendes til at måle nyrernes reaktion på syrebelastning og vurderes bedst ved direkte måling af ammoniakniveauet i urinen snarere end ved indirekte vurderinger. Hos personer med acidose som følge af CKD peger en uhensigtsmæssigt lav grad af ammoniakudskillelse på den patogene rolle, som nedsat urinsyreudskillelse spiller. Tilstedeværelsen af et normalt bikarbonatniveau ved CKD komplicerer fortolkningen af den urinære ammoniakudskillelse, da sådanne personer kan være i syre-base-balance eller kan tilbageholde syre uden at udvise et lavt bikarbonatniveau. På nuværende tidspunkt er beslutningen om at give bicarbonattilskud ved CKD forbeholdt personer med et bicarbonatniveau på 22 mEq/L, men på grund af den potentielle skade ved overbehandling bør tilskuddet justeres for at opretholde et bicarbonatniveau på <26 mEq/L.