Smerter i skjoldbruskkirtlen svarer normalt til subakut thyroiditis (SAT), der er karakteriseret ved markant forhøjede inflammatoriske markører, moderat thyrotoksicose, ingen isotopoptagelse og lejlighedsvis systemisk involvering. Denne muligvis virale lidelse reagerer normalt hurtigt og fuldstændigt på orale kortikosteroider.1 Andre mindre almindelige årsager til thyroideasmerter omfatter intranodulær blødning, infektiøs thyroiditis, Riedel-thyreoiditis og hurtigt voksende maligniteter såsom lymfomer og anaplastiske karcinomer.2
Hashimotos thyroiditis er karakteriseret ved intraglandulær lymfocytær infiltration, der resulterer i hypothyroidisme, og er undertiden forudgået af en hyperfunktionel fase. Serologisk viser patienter med Hashimoto’s thyroiditis positive anti-thyreoidea peroxidase (TPO) og anti-thyroglobulin antistoffer, med negativitet for TSH-receptorstimulerende stoffer, der karakteriserer Graves’ sygdom, selv om lidelsen undertiden kan være forbundet med øjen- og hudforandringer som dem, der ses ved Graves’ sygdom. Hyperesthesi af skjoldbruskkirtlen som reaktion på palpation er almindelig i de tidlige inflammatoriske stadier af sygdommen og er i enkelte tilfælde forbundet med begrænsende smerter. Denne tilstand betegnes som smertefuld Hashimoto-thyreoiditis (PHT). Sådanne præsentationer er normalt selvbegrænsende og reagerer på orale kortikosteroider. I nogle tilfælde reagerer de berørte patienter også på påbegyndelse af thyroxinbehandling. Et tilbagefald ved nedsættelse af kortikosteroidbehandlingen eller manglende respons på behandlingen fører undertiden til indikation af kirurgi for at løse problemet.3,4
Vi præsenterer to patienter med PTH, der efter mislykket oral behandling fik intrathyroidale triamcinoloninjektioner med et fremragende respons. Begge patienter gav deres udtrykkelige samtykke til offentliggørelse af denne meddelelse.
Fald 1: En 36-årig kvinde med kontaktdermatitis over for nikkel og PABA blev henvist i januar 2015 på grund af smerter i området omkring skjoldbruskkirtlen. Hendes søster og far havde autoimmun hypothyroidisme. Patienten havde oplevet en ømhed af varierende intensitet i regionen i de foregående 9 måneder og fremlagde en ultralydsrapport, der indikerede thyroiditis med højresidig prædominans med pletvis hypoekkogene zoner i kirtelparenkymet. Der blev palperet en fast og følsom asymmetrisk grad I struma. TSH-koncentrationen var 3,66μIU/ml (normal:
mm i den første time. Efter to måneders oral prednisondosering nedtrappet fra 30mg/dag uden forbedring blev behandlingen indledt med l-thyroxin op til 88μg/dag, med TSH 6,57μIU/ml, anti-TPO-antistoffer >600IU/ml (n34) og C-reaktivt protein 0,10mg/dl. Patienten viste progressiv bedring med lange intervaller mellem kun minimale symptomer, indtil ubehaget vendte tilbage efter 2 år på trods af passende TSH-niveauer (1,23μIU/l) og ingen relevante ultralydsforandringer. Behandling med intraglandulære kortikosteroider blev foreslået og accepteret, og i april 2017 infiltrerede vi 40 mg triamcinolonacetonid (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb) fortyndet i 2 ml fysiologisk saltvandsopløsning, med en 21G intramuskulær nål, idet vi fordelte opløsningen i begge skjoldbruskkirtellapper, i de ultralydsundersøgte thyroiditisområder. Symptomerne forbedredes en uge efter injektionen uden bivirkninger, og efter 6 måneder var patienten stort set asymptomatisk med normale TSH-niveauer, samme dosis substitutionsbehandling og nedsat skjoldbruskkirtelvolumen ved palpation.
Fald 2: En 47-årig kvinde konsulterede i december 2016, der kom fra et andet center, på grund af tiltagende smerter i skjoldbruskkirtlen i løbet af de foregående 6 måneder, med lejlighedsvise øresmerter og forværring ved tale. Hun arbejdede som lærer. Patienten var blevet diagnosticeret med primær autoimmun hypothyreose 8 år tidligere og modtog substitutionsbehandling med l-thyroxin, med tilstrækkelig kontrol (TSH: 0,84). Hendes datter havde eosinofil esofagitis. Tilstanden var blevet fortolket på hendes referencecenter som svarende til SAT, på trods af ESR 3 mm i den første time og en finnålsaspirationsbiopsi, der afslørede lymfocytinfiltration. Hun var blevet behandlet med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og efterfølgende med prednison nedtrappet fra 45 mg dagligt, uden at der var sket nogen forbedring. Patienten havde også fået højdosis omeprazol på grund af muligheden for peptisk refluks. Hun fremlagde en ultralydsrapport, der afspejlede markant hypoekkogenitet og en kraftig panlobulær vaskularisering. Der blev foreslået behandling med intrathyroidale kortikosteroider. Vi administrerede 40 mg triamcinolonacetonid under ultralydsvejledning og ved hjælp af samme teknik som ved den foregående patient (fig. 1). Smerterne aftog markant i løbet af en uge, med et tilbageværende ubehag, når hun tvang sin stemme. På patientens anmodning blev der foretaget en anden infiltration efter tre måneder med samme teknik, og der blev foretaget yderligere to injektioner 6 og 12 måneder efter den første. Alle injektionerne blev godt tolereret. Efter den tredje injektion rapporterede patienten om fuldstændig lindring. Efter 5 måneder vendte ubehaget imidlertid tilbage, men med mildere intensitet og kun i venstre lob. Det blev derfor besluttet at foretage en fjerde infiltration. Efter 5 måneder var patienten fortsat asymptomatisk og var vendt tilbage til arbejdet. En atrofisk skjoldbruskkirtel blev afsløret ved ultralyd.
Eltralyd af skjoldbruskkirtlen, der viser højre lobe med global hypoechogenicitet og 21G-nålen anvendt til intraglandulær infiltration af triamcinolon.
De første rapporter om intraglandulær kortikosteroidadministration stammer fra 1974,5 og mere end 30 år senere blev dens anvendelse til at reducere volumenet af struma af forskellig oprindelse beskrevet.6,7 Ved autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen anvendes kortikosteroider både systemisk og lokalt til behandling af Graves’ oftalmopati og enten topisk eller i form af lokale injektioner til behandling af prætibial skjoldbruskkirteldermopati.8 Injektion af 14 doser dexamethason i hver kirtellap over en periode på tre måneder har vist et signifikant fald i Graves’ sygdomshyppighed,9 selv om brugen heraf ikke er blevet udbredt, måske på grund af den aggressive karakter af behandlingsprotokollen. Behandlingen af PHT er vigtig på grund af dens indvirkning på patientens livskvalitet, da tale forværrer symptomerne ved at forskyde kirtlen. I nogle tilfælde, som hos vores anden patient (en lærer), kan dette medføre problemer på arbejdspladsen. Thyroidektomi er standardmuligheden, når lægemiddelbehandling med thyroxin og/eller orale kortikosteroider ikke virker.10 Intrathyroidal infiltration af triamcinolon viste sig at være effektiv i begge vores tilfælde, med et progressivt respons på fire doser i det mest alvorlige tilfælde. Så vidt vi ved, er dette ikke tidligere blevet offentliggjort. Bemærkelsesværdigt i den første patient var den stærke tilknytning af autoimmun sygdom, hvilket tyder på kraftig immunaktivering. Ligeledes var det bemærkelsesværdigt i den anden patient, at smerterne opstod efter 8 års hypothyreose, hvilket gjorde, at tilstanden i første omgang blev forvekslet med SAT.
Sammenfattende giver vi et nyt terapeutisk alternativ til smertefuld Hashimoto-thyreoiditis, hvor kirurgi hidtil har været det eneste alternativ, når andre behandlingsmuligheder har fejlet.