Eksponering for giftige stoffer er en sjælden, men potentielt alvorlig, årsag til traumatisk ulceration af mundslimhinden. Menneskers eksponering for giftige stoffer kan klassificeres som utilsigtet (uheld), forsætlig (selvforskyldt) og andre5 . Agenser, der er forbundet med kemiske forbrændinger i munden, omfatter dentalmaterialer, der almindeligvis anvendes af tandlæger, medicin, der anvendes til behandling af lokale eller systemiske sygdomme, rekreative stoffer og ikke-farmaceutiske stoffer.
Orale slimhindebeskadigelser som følge af kemikalier er ofte resultatet af en utilsigtet terapeutisk fejl begået af klinikere under tandbehandlinger, da en lang række dentalmidler kan forårsage slimhindebeskadigelse6,7,8,8,9,10,11,12,13,14,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23 (tabel 1). Restaurerende tandlægematerialer, antiseptiske præparater og endodontiske produkter er blandt de mest almindelige ætsende midler, som tandlæger dagligt anvender under rutinemæssige tandbehandlinger. Blandt alle dentalmaterialer er væsker mest tilbøjelige til at forårsage kemiske forbrændinger i munden, fordi de kan være vanskelige at manipulere.
Uforsætlige selvforskyldte terapeutiske fejl som følge af patienters ukorrekte anvendelse af medicin (f.eks. aspirin og derivater) er ret almindelige.24,25,26,27,28,29,30,31,32,33 De fleste tilfælde er forårsaget af aspirin og derivater, når de suttes,25 anvendes som gel,26 mundskyl,26 mundskyl,27 pulver28 eller som en tablet ved siden af en smertende tand i et forsøg på at lindre smerten.29,30,31,32,33 Disse produkters lave PH-værdi (3,5-5,0) synes at være årsagen til slimhindebeskadigelsen. Andre lægemidler såsom chlorpromazin, promazin15 og alendronat34,35 er blevet sat i forbindelse med slimhindebeskadigelse af de øvre luft- og fordøjelseskanaler, når de anvendes i strid med lægemiddelordinationen og lægens anvisninger.
Overivrig brug af en række ikke-farmaceutiske stoffer, der spænder fra antiseptiske produkter til husholdnings- og industriprodukter, kan føre til skader på mundslimhinden. Selvbehandling uden at søge professionel rådgivning er en almindelig årsag til selvskader. Der er talrige rapporter om skadelige virkninger på mundslimhinden af håndkøbslægemidler. De er almindeligt tilgængelige og anvendes ofte af patienterne til at forebygge og/eller behandle mund- og tandproblemer, lige fra halitosis til behandling af mindre infektioner. Mundskyllevand anvendes i en række kliniske situationer og misbruges ofte af offentligheden, hvilket fører til skader på mundslimhinden.36 Nogle kommercielt tilgængelige mundskyllevand, herunder Listerine37 og klorhexidinbaserede mundskyllevand38 , kan medføre slimhindelæsioner som følge af tilstedeværelsen og koncentrationen af alkohol, tilsætningsstoffer og konserveringsmidler snarere end af den toksiske virkning af selve midlet.39,40
Hydrogenperoxid er ofte blevet rapporteret til at forårsage kemiske forbrændinger i mundslimhinden41 , når det anvendes som mundskyl eller via vatpinde som ufortyndet hydrogenperoxidopløsning 3 %42 eller i koncentrationer så lave som 1 %.43,32
Andre stoffer, der er blevet forbundet med slimhindebeskadigelse, omfatter benzinbatterisyre,15 Minard’s Liniment44 (kamfer 5,45 %; ammoniak 3,5 % og terpentin 10,5 % W/W), sølvnitrat, Arrack45 (en stærk 40 % spiritus destilleret fra figner) og lokalbedøvende gel med phenol og alkohol.46 Ukorrekt intraoral brug af tandrensetabletter kan medføre skader på slimhinderne.47,48 Overdreven indtagelse af frisk frugt og juice kan også være skadelig på grund af deres sure karakter.49,50 Hvidløg og andre urter har i århundreder været anvendt som medicinske midler. Bagan et al. rapporterede et tilfælde af kemisk oral forbrænding forårsaget af knust hvidløg påført i buccal vestibulum natten over.51
Intentional toksisk eksponering i forbindelse med selvmordsforsøg er sjældne, men er forbundet med de alvorligste følgesygdomme.5 Indtagelse af alkaliske eller sure kemikalier kan give forskellige skader på aerodigestive trakter, der varierer i alvorlighed fra mild til dødelig.52
Rekreative stoffer kan også føre til orale læsioner (tabel 1). Kokain påføres ofte på gingiva eller på den alveolære slimhinde for at teste stoffets renhed og kan bruges til at lindre smerten ved klyngehovedpine.2,3,4 Andre rekreative stoffer såsom methylendioxymethamfetamin (MDMA)52 og amfetamin i forbindelse med kokain53 er blevet rapporteret som årsager til slimhindeulceration og parodontitis efter oral påføring.
Kemiske irritanter forårsager oral slimhindebeskadigelse via en række forskellige mekanismer såsom direkte skade via deres sure eller basiske natur. De organiske og uorganiske syrer har en tendens til at binde sig til epithelets (vævets) proteiner og denaturere cellernes proteiner, hvilket fører til koagulativ nekrose af cellerne, idet koagulatet har en tendens til at begrænse syrens indtrængning. Alkalierne opløser protein og kollagen, hvilket fører til forsæbning af fedtvævet og væskeformig nekrose. Saponoficeringen/likvefaktisk nekrose begrænser ikke vævets indtrængning, hvorfor alkalier har potentiale til at forårsage mere omfattende skader end syrer, hvilket muliggør en dybere indtrængning af kemikaliet. I tilfælde af længerevarende kontakt kan nogle midler absorberes og forårsage systemiske virkninger.26
Uanset årsagen er de kliniske træk ved kemisk induceret traumatisk ulceration generelt ens. Generelt gælder det, at jo mere ætsende midlet er, og jo længere eksponeringen er, jo større er vævsskaden.
Kemisk induceret oral ulceration kan ramme alle orale slimhinder, men rammer hyppigst de labiale og bukkale slimhinder. Sværhedsgraden af kemiske orale forbrændinger varierer normalt fra milde til moderate læsioner, men nogle gange kan de dog resultere i livstruende skader og rester.
Efter eksponering for det ætsende middel er der straks erytem og ødem i mundslimhinden og gingiva, med senere dannelse af hvidt slam pseudomembran, der dækker den underliggende ulceration. Ulcerationen har en uregelmæssig kant og bløder let. Hvis der er involvering af de store spytkirtlers kanalåbninger, kan der opstå en forbigående obstruktiv sialadenitis.47 Efterfølgende ardannelse på de berørte steder kan forårsage permanent obstruktion, kronisk sialadenitis og kræve kirurgisk excision af kirtlen.55
Diagnosen af kemisk induceret oral ulceration er normalt baseret på klinisk historie og træk. En anamnese, der viser kronologisk overensstemmelse mellem et potentielt forårsagende middel og ulcerationens opståen, er en stor hjælp til diagnosen.56 Histopatologisk undersøgelse af læsionelt og perilesionalt væv er sjældent indiceret, medmindre det er vanskeligt at indhente en fyldestgørende anamnese (denne kan være bevidst uklar eller forvirrende), eller hvis der er mistanke om malignitet eller potentiel malignitet.45 Histopatologien af kemisk induceret ulceration viser typisk områder med fokal koagulativ nekrose af epitelet, ulceration, intra- og ekstracellulært ødem og et akut inflammatorisk infiltrat under epitelet.
Behandlingen af oral ulceration som følge af kemisk traume kræver hovedsageligt identifikation og fjernelse af de giftige stoffer. De fleste kemiske forbrændinger er karakteriseret ved mild til moderat vævsskade, der heler spontant inden for syv til 15 dage uden ardannelse,57 hvorfor kun palliativ og symptomatisk behandling såsom blid plakkontrol og skylning med et aktuelt anæstetikum er nødvendig58 . I tilfælde af mere alvorlige vævsskader kan ikke-potente topiske kortikosteroider (f.eks. triamcinolon) i et beskyttende medium af carboxymethylcellulose være nyttige.59 En intetsigende diæt kan også være gavnlig.57 Læsioner, der opstår efter omfattende udsættelse for stærke ætsende midler, kan kræve lokal debridering og antibiotikabehandling.15