Die GH-Spiegel im Plasma sind bei neugeborenen Ratten hoch und fallen bald nach der Geburt drastisch ab. Die Ursache für dieses Entwicklungsmuster, das bei anderen Säugetieren ähnlich ist, ist nicht bekannt. Wir testeten die Wirkung von SRIF auf die basale, GRF40-stimulierte und (Bu)2cAMP-stimulierte GH-Freisetzung in Monolayerkulturen von Hypophysenvorderzellen (AP) von 2d alten (n=64), 15d alten (n=ll) und erwachsenen weiblichen (n=5) Sprague-Dawley-Ratten. 0,33 nM SRIF (ED50) verringerte die GH-Sekretion auf 72±8, 78±4 und 42±6% der Kontrollwerte in 2d, 15d und erwachsenen AP-Zellen (p < 0,05 für den Alterseffekt). Da die stimulierte GH-Sekretion empfindlicher als die basale auf die unterdrückende Wirkung von SRIF reagiert, wurde 0,33nM SRIF auch in Kombination mit lnM GRF und 0,5mM (Bu)2cAMP getestet. In 2d-, 15d- und adulten AP-Zellen erhöhte GRF die Freisetzung um das 5,8-, 4,4- und 3,6-fache gegenüber dem Basalwert, während (Bu)2cAMP die Freisetzung um das 4,5-, 2,7- und 3-fache erhöhte. In diesen jeweiligen Altersgruppen unterdrückte SRIF die GRF-stimulierte GH-Freisetzung auf 79±2, 57±4 und 36±2% und die (Bu)2cAMP-stimulierte GH-Freisetzung auf 88±3, 63±6 und 19±1% derjenigen mit dem Stimulator allein. Die Wirkung von SRIF auf die GRF- und (Bu)2cAMP-stimulierte GH-Sekretion variierte signifikant mit dem Alter (P < 0,001).
Zusammenfassungen: Bei Ratten ist die Fähigkeit von SRIF, sowohl die basale als auch die stimulierte GH-Freisetzung zu hemmen, auffallend altersabhängig, wobei SRIF eine stärkere Unterdrückung in erwachsenen als in unreifen AP-Zellen ausübt. Die relative Resistenz gegen SRIF bei jungen Ratten könnte zu den hohen GH-Plasmaspiegeln während der frühen Entwicklung beitragen.