Wenn der Energiebedarf steigt, betreiben die Organe, insbesondere die Muskeln, mehr Glykolyse. Dadurch sinkt der Glukosespiegel im Blut. Deshalb wird von den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse Glukagon freigesetzt. In der Leber aktiviert Glucagon die cAMP-abhängige Proteinkinase. Dieses aktivierte Enzym aktiviert die Wirkung von FBPase-2 und hemmt die Aktivität von PFK-2. F6P wird also aus F26BP hergestellt. Das Fehlen von F26BP bedeutet also, dass es keinen Faktor gibt, der FBPase-1 hemmt und PFK-1 unterstützt. Daher wird hauptsächlich F16BP in F6P umgewandelt, anstatt die umgekehrte Reaktion durchzuführen. Jetzt gibt es eine große Menge an F6P, das mit Glukose konkurriert, um zu entscheiden, wo sich der Hexokinase-regulierende Proteinkomplex in der Leber befindet: im Zytoplasma (um die Phosphorylierung von Glukose zu G6P zu gewährleisten) oder im Zellkern (um Glukose in ihrer unphosphorylierten Form zu belassen). Da in diesem Zustand F6P das Rennen „gewinnt“, löst F6P die Bewegung des Komplexes zum Zellkern aus. Somit können nun keine neuen Glukosemoleküle in den glykolytischen Stoffwechselweg gelangen. Durch diesen Mechanismus senkt die Leber ihren Glukoseverbrauch, um das Glukosereservoir zu erhalten. Nachdem die Glykolyse in der Leber gestoppt wurde, nutzt die Leber Fettsäuren zur Energiegewinnung. Wenn der Blutzuckerspiegel steigt, wird Insulin ausgeschüttet. Dieses Hormon bewirkt die Bildung von F26BP aus F6P. F26BP begrenzt FBPase-1 und unterstützt PFK-1. Die Reaktion geht also in Richtung F16BP. Jetzt gibt es nicht mehr viel F6P, um das Rennen um den Platz der Hexokinase in der Leber mit Hilfe ihres Regulierungsproteins zu gewinnen. So kommt die Hexokinase im Zytoplasma ins Spiel und neue Glukosemoleküle werden weiter abgebaut.
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