Der menschliche IAD weist besondere strukturelle und funktionelle Merkmale auf. Dieser glatte Muskel erzeugt ständig rhythmische elektrische langsame Wellen, aber keine Aktionspotentiale. Die langsamen Wellen sind an Kalziumflüsse gekoppelt, und beide sind für die mechanische Aktivität, d.h. die ASPW, unerlässlich. Die IAS ist pharmakologisch durch das Vorhandensein von erregenden Alpha- und hemmenden Beta-Rezeptoren für adrenerge Substanzen gekennzeichnet. Cholinerge Medikamente haben eine indirekte Wirkung durch die Freisetzung eines hemmenden Neurotransmitters, sehr wahrscheinlich VIP, aus NANC-Nerven. Die myogene Aktivität des IAS wird durch seine extrinsische sympathische Innervation verstärkt. So befindet sich der IAS in Ruhe in einem Zustand des partiellen Tetanus und trägt zu etwa 55 % des MABP bei. Da der IAS-Ring nicht vollständig geschlossen werden kann, füllen die Analschleimhaut und die Hämorrhoidalgeflechte die Lücke aus. Durch das Zusammendrücken dieser Gewebe verschließt der IAD den Analkanal perfekt und hält nicht nur feste, sondern auch flüssige Stühle und Gase zurück. Akute rektale Distension und rektale Aktivität, vor allem über intramurale Bahnen, führen zu einer reflexartigen Entspannung der IAS, so dass der Rektalinhalt von Rezeptoren im oberen Analkanal abgetastet werden kann, während die Kontinenz vorübergehend durch die EAS-Aktivität und die Ausdehnung der Hämorrhoidalpolster aufrechterhalten wird. Es besteht eine Korrelation zwischen dem Volumen der rektalen Dilatation und den Parametern der IAS-Entspannung. Bei maximaler IAS-Entspannung sind die ASPW nicht vorhanden, was auf die Vollständigkeit der Hemmung hinweist. Obwohl diese RAIR für die Defäkation nicht wesentlich ist, kann eine unzureichende Entspannung mit Verstopfung in Verbindung gebracht werden. Eine Hyperaktivität des IAD, die zu einem hohen MABP und AUSPW führt, wurde sowohl als Ursache als auch als Auswirkung bei Hämorrhoiden und Analfissuren angesehen. Die Kontinenz für Flüssigkeiten und Gase ist beeinträchtigt, wenn die Aktivität des IAD (d. h. ein niedriger MABP) entweder durch ein direktes Trauma oder durch eine Schädigung seiner sympathischen Innervation verringert ist. Schwere Stuhlinkontinenz entwickelt sich, wenn die Kontraktilität sowohl des IAS als auch des EAS beeinträchtigt ist.