Die American Heart Association (AHA) definiert die ideale kardiovaskuläre Gesundheit in ihren 2020 Impact Goals für kardiovaskuläre Gesundheitsförderung und Krankheitsprävention mit einem Body-Mass-Index (BMI) <25 kg/m2, den sie als ideales Gesundheitsverhalten anerkennt.1 Wir fordern die AHA dringend auf, bei der Festlegung ihrer 2030-Ziele über das Konzept des BMI als Gesundheitsverhalten hinauszugehen. Die Gleichsetzung von BMI und Verhalten verwirrt den inzwischen weithin akzeptierten Zusammenhang zwischen BMI und der mechanistisch komplexen Krankheit Adipositas.2 Unserer Meinung nach macht es wenig Sinn, Ziele und Messgrößen festzulegen, die eine breite Evidenzbasis ignorieren, die die Sichtweise von Adipositas als komplexe, multifaktorielle Krankheit unterstützt, und zu erwarten, dass man bei der Steuerung des BMI zur Förderung einer idealen kardiovaskulären Gesundheit sinnvolle Erfolge erzielt.
Trotz der zunehmenden Anerkennung der Komplexität von Adipositas wurde Adipositas, wie schon vor Jahrzehnten Krebs, als ein einzelner Krankheitsprozess mit universellen Präventions- und Behandlungsstrategien behandelt, statt als ein grundsätzlich heterogener Prozess mit zahlreichen zugrunde liegenden Mechanismen und Ätiologien, die jeweils einzigartige Präventions- und Behandlungsmodalitäten erfordern. Adipositas und damit verbundene koronare Herzkrankheiten, Schlaganfälle und andere Folgeerkrankungen führen in den Vereinigten Staaten zu einer erhöhten Gesundheitsbelastung und zu Gesundheitskosten in Milliardenhöhe. Die Untersuchung der Ursachen für die Heterogenität in der Ätiologie der Adipositas und ihrer Komplikationen wird die Erkennung von Krankheitsverläufen verbessern und zu umsetzbaren Schritten in der Gemeinschaft und in der klinischen Praxis führen, um potenziell unterschiedliche physiologische Mechanismen, Krankheitsverläufe und individuelle Verhaltensweisen anzugehen, die einem erfolgreichen Gewichtsmanagement zugrunde liegen (d. h. Prävention, Behandlung und Aufrechterhaltung der Gewichtsabnahme). Zum ersten Mal haben wir Zugang zu Technologien und Methoden, um große, komplexe biologische und klinische Daten zu integrieren, was uns die Möglichkeit eröffnet, die Mechanismen zu identifizieren und zu charakterisieren, die der Adipositas und ihren Folgeerkrankungen zugrunde liegen. Dies bietet einen entscheidenden Ansatzpunkt für personalisierte Ansätze, um die derzeitigen Präventions- und Behandlungsbemühungen zu verändern, wie kürzlich von Collins und Varmus betont wurde.3
Die wirksamsten Strategien zur Prävention und Behandlung von Adipositas sind evidenzbasierte Ansätze, die die Heterogenität der Adipositas und ihrer Folgeerkrankungen sowie die interindividuelle Variabilität der Reaktion auf die Behandlung/Intervention berücksichtigen. Schrittweise Programme, die individuell zugeschnitten sind und Änderungen des Lebensstils (z. B. Ernährung, körperliche Betätigung, Schlaf, Stressabbau und umweltbedingte Auslöser), Medikamente und chirurgische Eingriffe kombinieren, haben sich bei der Förderung der Gewichtsabnahme und der anschließenden Gewichtserhaltung als besonders wirksam erwiesen. Eine Analogie dazu ist die Behandlung von Dyslipidämie, Bluthochdruck und Diabetes, bei der Änderungen des Lebensstils mit einer Pharmakotherapie kombiniert werden.
Es gibt auch nachteilige Auswirkungen, wenn Adipositas als ein Gesundheitsverhalten und nicht als eine komplexe Krankheit betrachtet wird, wie z. B. das Potenzial für Gewichtsvorurteile und Stigmatisierung. Menschen mit Fettleibigkeit sind bereits mit Vorurteilen und Diskriminierung in den Bereichen Beschäftigung, Gesundheitsversorgung und zwischenmenschliche Beziehungen konfrontiert. Die Definition des BMI – und damit auch der Adipositas – als ideales Gesundheitsverhalten täuscht darüber hinweg, dass es für Menschen mit Adipositas sehr schwierig ist, ihr tatsächliches Gesundheitsverhalten in den Griff zu bekommen und die richtigen, auf sie zugeschnittenen Ansätze zur Bewältigung ihres Gewichts zu finden. Die Betrachtung des BMI als Gesundheitsverhalten fördert außerdem eine sehr enge Sichtweise der Adipositas und schränkt das Wissen der Öffentlichkeit über die unzähligen Behandlungsmöglichkeiten, die es bereits gibt und die noch kommen werden, stark ein.
Der BMI ist ein von der Körpergröße unabhängiger Körperformmarker, der in allen Bevölkerungsgruppen stark mit dem prozentualen Körperfettanteil korreliert.4 Die aktuellen nationalen Richtlinien stützen sich bei der Diagnose von Adipositas auf den BMI, wobei funktionale Verfeinerungen anhand anderer klinischer Messgrößen vorgenommen werden.2 Der BMI ist kein ideales Gesundheitsverhalten, sondern eher ein diagnostischer Krankheitsmarker. Übermäßige Energiezufuhr und Bewegungsmangel sind messbare Komponenten der Energiebilanz, die weithin als modifizierbare Verhaltensweisen anerkannt sind und das Risiko für chronische Krankheiten verringern können. Daher sind diese Verhaltensweisen für das gesamte Spektrum der Vorbeugung, Behandlung und Aufrechterhaltung der Gewichtsabnahme relevant.
Obwohl es verlockend sein mag, den BMI auf ein Gesundheitsverhalten zu reduzieren, um die Verfolgung des Lebensstils zu vereinfachen, beruht ein solcher Ansatz auf einer antiquierten Sichtweise der Fettleibigkeit, die ausschließlich auf energetische Aspekte abstellt. Nach dieser Auffassung sind überschüssiges Fettgewebe und ektopische Lipidansammlungen das Ergebnis von zwei Verhaltensweisen, nämlich einer übermäßigen Energie-(Nahrungs-)aufnahme (EI in der Abbildung) und einer geringen Energieabgabe (EO) aufgrund mangelnder körperlicher Aktivität. Im Gegensatz dazu deutet die Faktenlage darauf hin, dass das Körpergewicht durch eine viel komplexere Reihe von umweltbedingten, genetischen und biologischen Mechanismen reguliert wird.4
Die der Adipositas zugrundeliegende Basis konzentriert sich auf Störungen der Energiebilanz von unterschiedlichem Ausmaß und mehreren zugrundeliegenden Mechanismen. Es hat sich gezeigt, dass auf eine Gewichtsabnahme eine anhaltende Verringerung der Stoffwechselrate folgt, die mit Störungen in den Bahnen einhergeht, die den Appetit und den Energiehaushalt regulieren, sowie mit einer hormonellen Kommunikation zwischen dem Gehirn, dem Fettgewebe und dem Magen-Darm-Trakt, die alle eine erneute Gewichtszunahme begünstigen.5 Daher ist es kontraproduktiv, den BMI als ein Gesundheitsverhalten zu bezeichnen, anstatt seine multifaktorielle Ätiologie zu berücksichtigen. Selbst bei Menschen ohne Fettleibigkeit regulieren dieselben komplexen Faktoren das Körpergewicht, wobei individuelle Veranlagungen die Reaktionen auf Umwelt- und Lebensstilfaktoren prägen; Störungen in diesem System führen zur Krankheit Fettleibigkeit. Darüber hinaus wissen wir, dass innere und äußere Faktoren die Gewichtszunahme fördern, angefangen bei den Nebenwirkungen bestimmter Medikamente über eine Reihe erblicher Syndrome bis hin zu Störungen des Tagesrhythmus und menopausal bedingten Gewichtsveränderungen.
Noch komplexer sind diese Mechanismen, weil sie einen Zusammenhang zwischen dem BMI und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) herstellen, wie das unterschiedliche CVD-Risiko bei einzelnen Personen, selbst bei gleichem BMI, zeigt. Es ist bekannt, dass Adipositas den Stoffwechsel belastet und sich dadurch auf die Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. Lipide, Blutdruck und glykämische Phänotypen) und deren Folgen auswirkt. Es besteht ein eindeutiger Bedarf, die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Zusammenhang mit dem durch Fettleibigkeit verursachten Dauerstress des Stoffwechsels besser zu verstehen. Dennoch können wir solche wissenschaftlichen Fragen nicht mit einer engen Sichtweise des BMI als Gesundheitsverhalten verfolgen.
Wir hoffen, dass die AHA ihr Denken über das Konzept des BMI als Gesundheitsverhalten für die 2030-Ziele ändern wird. Wir fordern die AHA auf, mit Organisationen wie der Obesity Society zusammenzuarbeiten, um einen differenzierteren Ansatz für die Prävention, Behandlung und das Management von Adipositas zu entwickeln. Auf diese Weise kann die AHA bei der Entwicklung personalisierter Ansätze führend sein, die den BMI angemessen in den ätiologischen Pfad zu CVD einordnen und präzise verhaltensbezogene, biologische und umweltbezogene Strategien bereitstellen, um ein gesünderes Leben ohne CVD und Schlaganfall zu ermöglichen.
Enthüllungen
Dr. Heymsfield ist Mitglied der medizinischen Beratungsgremien von Medifast und Tanita.
Fußnoten
Die in diesem Artikel geäußerten Meinungen sind nicht unbedingt die der Herausgeber oder der American Heart Association.
http://circ.ahajournals.org
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