Jodüberschuss

Mehrere Mechanismen sind an der Aufrechterhaltung einer normalen Schilddrüsenhormonsekretion beteiligt, selbst wenn die Jodzufuhr den physiologischen Bedarf um das Hundertfache übersteigt. Das Natrium-Jodid-Symporter-System trägt am meisten zu dieser Stabilität bei. Bei einem Jodüberschuss drosselt es den Transport von Jodid in die Schilddrüsenzellen, den ratenbegrenzenden Schritt der Hormonsynthese. Noch bevor der Jodsymporter reagiert, blockiert eine plötzliche Jodüberladung paradoxerweise den zweiten Schritt der Hormonsynthese, die Organisierung von Jodid. Dieser so genannte Wolff-Chaikoff-Effekt erfordert eine hohe (>oder=10(-3) molare) intrazelluläre Jodidkonzentration. Die Blockade hält nicht lange an, da der Natrium-Jodid-Symporter nach einiger Zeit abschaltet; dadurch kann das intrazelluläre Jodid unter 10(-3) molar sinken und die fast normale Sekretion wieder aufgenommen werden. Bei einigen anfälligen Personen (z. B. nach einer Radiojodbehandlung bei Morbus Basedow oder bei Autoimmunthyreoiditis) schaltet sich der Natrium-Jodid-Symporter nicht ab, die intrazelluläre Jodidkonzentration bleibt hoch und es kommt zu einer chronischen Hypothyreose. Erschwerend kommt hinzu, dass ein Jodüberschuss auch eine Hyperthyreose verursachen kann. Die gängige Erklärung dafür ist, dass dies bei Personen mit Kropf auftritt, zum Beispiel nach langjährigem Jodmangel. Diese Struma kann Knötchen enthalten, die eine somatische Mutation tragen, die eine „konstitutive“ Aktivierung des TSH-Rezeptors bewirkt. Da diese Knoten nicht mehr unter der Kontrolle der Hypophyse stehen, überproduzieren sie Schilddrüsenhormone und verursachen eine jodinduzierte Hyperthyreose, wenn sie mit ausreichend Jod versorgt werden. Diese autonomen Knötchen verschwinden allmählich aus der Bevölkerung, nachdem der Jodmangel ordnungsgemäß behoben worden ist. Neuere Studien deuten darauf hin, dass eine chronisch hohe Jodzufuhr die klassische Schilddrüsenautoimmunität (Hypothyreose und Thyreoiditis) begünstigt und dass die jodinduzierte Hyperthyreose ebenfalls eine autoimmune Pathogenese haben kann.