In diesem Artikel wird gezeigt, wie adaptive Veränderungen in der myokardialen Mikrostruktur Mechanismen für neu entstehende Leitungsstörungen liefern, die reentrante Arrhythmien auslösen. Die Mechanismen beruhen auf diskontinuierlichen Überleitungsphänomenen, die durch eine Zunahme des zellulären Hadings hervorgerufen werden; diese Zunahme resultiert aus Veränderungen in der normalen Verteilung der Gap Junctions. Jüngste Studien weisen darauf hin, dass die Ausbreitung im normalen reifen Herzmuskel auf mikroskopischer Ebene stochastisch ist. So führt beispielsweise die ungleichmäßige und unregelmäßige Verteilung der Gap Junctions in einem solchen normalen Muskel zu Belastungsschwankungen, die mit Änderungen der Vmax innerhalb einzelner Zellen sowohl bei der Längs- als auch bei der Querausbreitung einhergehen. Die stochastische Natur der normalen Ausbreitung auf mikroskopischer Ebene bietet einen beträchtlichen Schutz vor Arrhythmien, indem sie den allgemeinen Trend der Wellenfrontbewegung nach kleinen Schwankungen der Erregungsereignisse wiederherstellt. Wird diese mikroskopische Diversität verringert, entstehen große Belastungsschwankungen, die sich auf mehr Zellen als üblich verteilen. Die Abnahme der Diversität kann durch den Verlust der seitlichen Kopplung zwischen den Fasern verursacht werden, wodurch relativ isolierte Gruppen von Zellen mit Mikrofibrose entstehen. Durch den Verlust der seitlichen Faserkopplung kann die Herzmuskelarchitektur auf makroskopischer Ebene keine geglättete Wellenfront mehr bilden. Räumliche Ungleichmäßigkeiten der elektrischen Belastung führen dann zu Erregungsleitungsblock und Reentry
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