Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD).
In letzter Zeit gab es viel Optimismus – und möglicherweise einen Hype – um so genannte NAD-Booster. Kaiser Health News (KHN) berichtete kürzlich über den Forscher David Sinclair von der Harvard University, der sein eigenes Forschungsprodukt einnimmt, ein Nahrungsergänzungsmittel, das Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD), einen Cofaktor, der in allen lebenden Zellen vorkommt, erhöht.
NAD ist an mehreren Enzymen beteiligt, die es den Zellen ermöglichen, über die Mitochondrien, die Energieproduzenten in den Zellen, Energie freizusetzen. Es ist auch an der DNA-Reparatur und anderen biochemischen Funktionen beteiligt. Und es besteht kaum ein Zweifel daran, dass mit zunehmendem Alter der NAD-Spiegel abnimmt, ebenso wie die Funktion der Mitochondrien.
So werden Präparate, die den NAD-Spiegel erhöhen, für eine Reihe von Krankheiten untersucht, darunter auch für das Altern und die Alzheimer-Krankheit.
Sinclair hat erhebliche finanzielle Anreize, um diese Nahrungsergänzungsmittel zu fördern. Er ist Erfinder eines Patents, das an Elysium Health lizenziert wurde, ein Unternehmen, das einen NAD-Booster in Pillenform für 60 Dollar pro Flasche verkauft. Er ist Investor bei InsideTracker, einem Unternehmen, das angeblich sein Alter gemessen hat und behauptet, er sei 20 Jahre jünger als seine 49 Jahre. Im Jahr 2004 war er Mitbegründer von Sirtris, um die Vorteile von Resveratrol zu testen, und erklärte damals gegenüber der Zeitschrift Science, es sei „so nah an einem Wundermolekül, wie man es nur finden kann“. Resveratrol ist ein Inhaltsstoff von Rotwein, der Anti-Aging-Eigenschaften haben könnte.
GlaxoSmithKline kaufte Sirtris 2008 für 720 Millionen Dollar. Das Unternehmen stellte die Forschung jedoch 2010 wegen nicht überzeugender Wirksamkeit und möglicher Nebenwirkungen ein.
Sinclair nimmt Resveratrol, das Diabetesmedikament Metformin, das einige Anzeichen für eine Verlangsamung des Alterungsprozesses aufweist, und Nikotinamidmononukleotid (NMN) ein, das in Mäusestudien gezeigt hat, dass es die Energie steigert und den Alterungsprozess verlangsamt.
Sinclair ist außerdem entweder als Gründer, Investor, Anteilseigner, Berater oder Vorstandsmitglied von 28 Unternehmen aufgeführt. Und mindestens 18 davon sind in irgendeiner Form im Bereich Anti-Aging tätig. Eines seiner Unternehmen, MetroBiotech, hat ein Patent auf Nikotinamid-Mononukleotid angemeldet. Es ist nicht so, dass sein Enthusiasmus oder sein Glaube an NAD-Booster unangebracht oder falsch wäre, aber es gibt sicherlich finanzielle Anreize für ihn zu sagen, dass sie großartige Dinge für ihn tun.
Es gibt kaum Zweifel, dass die Erforschung der Rolle von NAD-Boostern lohnenswert ist. BioSpace befragte kürzlich Rudy Tanzi, Vorsitzender der Cure Alzheimer’s Fund Research Leadership Group und Kennedy-Professor für Neurologie an der Harvard University und am Massachusetts General Hospital, sowie Rob Fried, Chief Executive Officer von ChromaDex. Tanzi ist sowohl Aktionär als auch Mitglied des wissenschaftlichen Beirats von ChromaDex.
ChromaDex stellt Niagen (Nicotinamid-Ribosid oder NR) her, ein Mitglied der Vitamin-B3-Familie. Die Zellen im Körper verwenden NR, um NAD+ zu bilden.
Es gibt derzeit vier veröffentlichte klinische Studien mit Niagen, von denen 28 auf clinicaltrials.gov aufgeführt sind. Die meisten dieser Studien sind im neurologischen Bereich angesiedelt, einige im kardiovaskulären Bereich und andere im Bereich der Fettleibigkeit.
Das Gehirn ist sehr energieabhängig. Wenn die Mitochondrien altern und aufhören, Treibstoff wie ATP zu verwenden, werden sie vermutlich anfällig. Mikrogliazellen sind spezialisierte Immunzellen, die im zentralen Nervensystem (ZNS) zu finden sind. Sie beseitigen geschädigte Zellen und Ablagerungen wie Amyloid, um die Gesundheit des ZNS zu erhalten. Sie bekämpfen aber auch Infektionen und reagieren auf den neuronalen Zelltod, indem sie eine Neuroinflammation auslösen. Dies führt zu einem massiven neuronalen Zelltod, im Wesentlichen durch „friendly fire“. Tanzi erklärte gegenüber BioSpace: „Eine Mikrogliazelle wird eher neuroinflammatorisch sein, wenn sie zu wenig Energie hat und daher weniger widerstandsfähig ist.“
Er zitierte eine in der Zeitschrift Cell veröffentlichte Studie, in der die Erhöhung des ATP-Spiegels in einer Mikrogliazelle beschrieben wurde, die eine mutierte Version eines der Alzheimer-Gene, TREM2, trug. Wenn der ATP-Spiegel erhöht wird, kann die Mikrogliazelle das Beta-Amyloid besser abbauen, so dass es weniger wahrscheinlich ist, dass es zu einer Neuroinflammation kommt. „Wenn wir also über die Widerstandsfähigkeit von Zellen sprechen, geht es oft darum, wie viel Energie die Zelle hat. Wenn wir älter werden, haben wir weniger Zellenergie, was viel mit ATP und Mitochondrien zu tun hat. Der NAD-Spiegel sinkt mit zunehmendem Alter, und wenn man ihn ergänzt, steigt er wieder an, wodurch die Zellenergie wiederhergestellt wird, was Auswirkungen auf die Alzheimer-Krankheit und die neurozelluläre Widerstandsfähigkeit hat.“
Aber gut konzipierte klinische Studien am Menschen, die auf präklinische Tierstudien folgen, sind zwei verschiedene Dinge – und ganz anders, als wenn man es an sich selbst ausprobiert, wie es Sinclair zu tun scheint. Wie KHN schreibt: „Der menschliche Stoffwechsel unterscheidet sich von dem der Nagetiere. Und unser Leben ist anders als das Leben einer Maus im Käfig. Was theoretisch in der Zukunft möglich ist, bleibt beim Menschen unbewiesen und ist nicht käuflich, sagen Experten.“
Felipe Sierra, Direktor der Abteilung für Biologie des Alterns am National Institute on Aging an den National Institutes of Health (NIH), sagte gegenüber KHN: „Nichts davon ist reif für die Prime Time. Das Entscheidende ist, dass ich nichts von diesen Dingen ausprobiere. Warum ich das nicht tue? Weil ich keine Maus bin.“