Nekrotisierende Fasziitis (fleischfressende Krankheit)

Definition/Beschreibung:

Die nekrotisierende Fasziitis ist eine potenziell lebensbedrohliche bakterielle Infektion, die aus einer rasch fortschreitenden Nekrose der Faszien und des subkutanen Fettgewebes besteht und schließlich zu einer Nekrose der darüber liegenden Haut und Muskeln führt. Die am schnellsten fortschreitende Form der nekrotisierenden Fasziitis ist eine Infektion mit Streptokokken der Gruppe A, auch bekannt als fleischfressende Bakterien. Nekrotisierende Fasziitis kann auch mikrobielle Infektionen mit einem einzelnen Bakterium (monomikrobiell) oder einer Kombination von Bakterien (polymikrobiell) beinhalten. Die nekrotisierende Fasziitis kann aus verschiedenen Gründen (traumatisch und nicht traumatisch) und bei einer Vielzahl von Patientengruppen auftreten. Es hat sich herausgestellt, dass einige Erkrankungen das Infektionsrisiko bei Patienten erhöhen. Die meisten dieser Erkrankungen führen zu einer Immunsuppression und umfassen Diabetes, maligne Erkrankungen, Drogenmissbrauch und chronische Nierenerkrankungen.

Das Fortschreiten der Infektion beginnt mit dem Eindringen von Bakterien in die Stelle und ist in der Regel das Ergebnis eines Traumas der Haut, wobei ein Trauma jedoch keine notwendige Komponente darstellt. Sobald sich die Infektion lokal ausgebreitet hat, breiten sich die Bakterien über tiefe Faszien aus und verursachen weitreichende Gewebeschäden und Infektionen. Die Ausbreitung der Bakterien kann aufgrund von Thrombosen in den Blutgefäßen zu einer Ischämie in diesem Bereich führen, die schließlich zu Gangrän führen kann.

Epidemiologie und Ätiologie:

Epidemiologie:

Die Zahl der gemeldeten Fälle von nekrotisierender Fasziitis bei Erwachsenen liegt bei 0,40 Fällen pro 100.000 Personen/Jahr, während die Inzidenz bei Kindern mit 0,08 Fällen pro 100.000 Personen/Jahr deutlich höher ist. Die nekrotisierende Fasziitis gilt als seltene Erkrankung, die Sterblichkeitsrate ist jedoch weiterhin hoch. Nachgewiesenermaßen wird die Sterblichkeitsrate auf 20-40 % geschätzt, wobei sie mit der Verzögerung der Erstdiagnose steigt. Nach Angaben des Center for Disease Control treten in den Vereinigten Staaten jedes Jahr schätzungsweise 9.000 bis 11.500 Fälle von nekrotisierender Fasziitis auf, die zu 1.000 bis 1.800 Todesfällen pro Jahr führen. Obwohl die nekrotisierende Fasziitis bei Erwachsenen häufig tödlich verläuft, scheint die Sterblichkeitsrate bei Kindern geringer zu sein. Ein sehr variables klinisches Erscheinungsbild macht die Diagnose schwierig, was häufig zu Fehldiagnosen und einem verzögerten Therapiebeginn führt.

Etiologie:

Nekrotisierende Fasziitis wird durch Bakterien verursacht. Das häufigste Bakterium, das mit nekrotisierender Fasziitis nach einem leichten Trauma in Verbindung gebracht wird, ist Streptokokkus der Gruppe A. Wenn sich eine nekrotisierende Fasziitis nach einem chirurgischen Eingriff entwickelt, handelt es sich wahrscheinlich um eine Bakterienmischung. Wenn sie in den Körper eindringen, vermehren sie sich schnell und setzen Toxine/Enzyme frei, die Faszien und Weichgewebe schädigen. Die Bakterien schirmen sich vor dem körpereigenen Immunsystem ab, was die Vermehrung entlang der Gewebeebenen beschleunigt.

Jeder Zustand, der die Eigenschaften der Haut stört, kann zu einer Infektion führen. Dazu gehören Hauttraumata, infizierte Nadeln (z. B. bei intravenösem Drogenmissbrauch), Schuppenflechte, Wundliegen, Windpocken und Insektenstiche. Typischerweise tritt die nekrotisierende Fasziitis nach einer Art von Hauttrauma auf, es wurde jedoch auch über nichttraumatische Ursachen berichtet. Der auslösende Faktor kann so trivial sein wie ein Kratzer oder ein Insektenstich. Es wurde auch über Fälle von nekrotisierender Fasziitis berichtet, die nach Akupunkturbehandlungen und Gelenkaspirationen auftraten.

Merkmale/Klinische Präsentation

Anzeichen und Symptome:

Der Patient kann sich zunächst mit folgenden Symptomen vorstellen:

• zunehmende Schmerzen,
• Empfindlichkeit bei Palpation der lokalen Region und der Wundumgebung,
• Purpura, Erythem, Schwellung.
• , Krepitus, eitrige Drainage und in der Regel eine Geschichte von irgendeiner Art von Trauma.
• Häufig wird auch über grippeähnliche Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Unwohlsein usw.) geklagt.
• Die Patienten können Symptome einer Sepsis mit Fieber, Tachykardie, verändertem Geisteszustand und diabetischer Ketoazidose aufweisen, die typischerweise mit einem Trauma der Haut einhergeht.
• Zu den fortschreitenden Symptomen gehören subkutane Blutungen, Gangrän und Nekrose, die zu einem systemischen Entzündungssyndrom (SIRS), septischem Schock und sogar zum Tod führen können.

Die klinische Präsentation der nekrotisierenden Fasziitis variiert und kann typischerweise mit anderen Pathologien wie Zellulitis und oberflächlichen Hautinfektionen verwechselt werden. Aufgrund des raschen Fortschreitens der Erkrankung ist es von entscheidender Bedeutung, die klinische Präsentation der nekrotisierenden Fasziitis zu kennen. Es hat sich gezeigt, dass eine genaue Diagnose schwierig ist, da nur 15 % bis 34 % der Patienten mit nekrotisierender Fasziitis die richtige Einweisungsdiagnose erhalten. Fehldiagnosen treten häufig aufgrund der vagen Symptome auf, die vorhanden sein können (z. B. Erythem, Fieber, Schmerzen), oder weil diese fehlen.

Typen:

Die nekrotisierende Fasziitis kann in 2 Typen unterteilt werden:

1. Typ 1: ist definiert als nekrotisierende Fasziitis, die sowohl durch aerobe als auch anaerobe Bakterien verursacht wird,
2. Tpe 2: wird durch betahämolytische Streptokokken der Gruppe A und Staphylococcus aureus verursacht.

Systemische Beteiligung:

Es gibt mehrere Systeme, die als Folge der nekrotisierenden Fasziitis beeinträchtigt werden. Wenn sie unbehandelt bleibt, kann die nekrotisierende Fasziitis zu einem Multisystem-Organversagen führen. Zu den betroffenen Systemen gehören:

• Integumentäres System: Durch die Infektion hervorgerufener Gewebszerfall
• Herz-Kreislauf-System: Durch die Hypotonie, die als Zeichen der nekrotisierenden Fasziitis auftritt. Darüber hinaus kann eine Herzinsuffizienz aus dem Fortschreiten der Erkrankung resultieren.
• Pulmonales System: Kann durch ein mögliches Atemversagen, das in späteren Stadien auftreten kann, beeinträchtigt werden
• Gastrointestinales System: Häufige Anzeichen von Übelkeit und Erbrechen
• Urogenitalsystem: Kann zu Nierenversagen führen
• Immunsystem: Häufige Anzeichen von Fieber

Risikofaktoren:

• Diabetes (in einer Studie von 2003 mit 70.3% der Patienten in einer Studie aus dem Jahr 2003)
• Chronische Erkrankungen
• Immunsuppression
• Intravenöser Drogenkonsum
• Periphere Gefäßerkrankungen
• Niereninsuffizienz
• Zugrundeliegendes Malignom

Diagnostische Verfahren:

• CT-Scans: Tiefe Faszienverdickung, Anreicherung, Flüssigkeit und Gas in den Weichteilebenen in und um die oberflächlichen Faszien sind Indikatoren für eine nekrotisierende Faciitis.

• Ultrasound: Verdickung und Verzerrung der tiefen Faszien und Flüssigkeitsansammlungen entlang der tiefen Faszien werden dargestellt
• MRT: Verdickung der tiefen Faszien, Flüssigkeitsansammlungen in den tiefen Faszien und hyperintense T2W-Signale in den Muskeln
  • Umstrittenes Thema, da einige Autoren behaupten, dass eine Faszienanreicherung ein Indikator ist, während andere Autoren behaupten, dass das Fehlen einer Faszienanreicherung ein positiver Befund ist.

• Labortests: (dieselben wie bei schweren Weichteilinfektionen)
  • Vollblutbild
  • Elektrolyte
  • Erythrozytensedimentationsrate
  • C-reaktives Protein

• Gefrierschnittbiopsie: Begrenzt aufgrund der hohen Kosten

Aus Laborparametern wurde ein numerischer Bewertungsbogen, der so genannte Labor-Risiko-Indikator für nekrotisierende Fasziitis (LRINEC), als mögliches Indikatorinstrument für die Erkennung einer nekrotisierenden Fasziitis entwickelt. Ein Score von ≥6 hat einen positiven prädiktiven Wert von 92% und einen negativen prädiktiven Wert von 96%.

Ein LRINEC-Score von weniger als 5 weist auf ein geringes Risiko von <50% hin; ein Score von 6-7 auf ein mittleres Risiko und ein Score von 8 und mehr auf ein hohes Risiko von mehr als 75%. Die Bewertung basiert auf den folgenden Kriterien:

Parameter	Bereich	Score
Hb (g/dl)	>13.5 11.0 – 13.5 <11	0
Weiße Zellen (10^9/L)	<15 15 -. 25 >25	0
Natrium (mmlo/L)	<135	2
Kreatinin (μmol/L)	>141	2
Glucose	>10	1
C-reaktives Protein	>150	4

Außerdem, Blut- und Eiterkulturen untersucht werden und eine chirurgische Exploration kann angezeigt sein, um die Diagnose einer nekrotisierenden Fasciitis zu bestätigen. . Dem LRINEC-Scoring-System mangelte es jedoch an diagnostischer Sensitivität. Erhöhtes Serumlaktat wurde sowohl als diagnostischer als auch als prognostischer Indikator unterstützt

Differenzialdiagnose :

• Cellulitis
• Oberflächliche Hautinfektionen
• Akute Epididymitis
• Gasgangrän
• Hernien
• Orchitis
• Hodentorsion
• Toxisches Schocksyndrom

Medizinisches Management:

Eine aggressive Form der Behandlung der nekrotisierenden Fasziitis ist aufgrund des raschen Fortschreitens der Infektion nach der Ansteckung erforderlich. Die typische Behandlung umfasst intravenöse Breitspektrum-Antibiotika und ein frühzeitiges chirurgisches Débridement, um das nekrotische Gewebe zu entfernen. Solange kein chirurgisches Débridement erfolgt ist, schränkt die Gewebehypoxie die Wirksamkeit intravenöser Antibiotika ein. Ein hochdosiertes Antibiotikaregime ist bei der Behandlung der Infektion von entscheidender Bedeutung, um das Ausmaß der auftretenden Gewebeschäden zu begrenzen. Die mit der Infektion einhergehende Entzündung verursacht starke Schmerzen und Beschwerden, die durch schmerzstillende Medikamente nicht gelindert werden können. Diese beiden klinischen Befunde, die bei der nekrotisierenden Fasziitis auftreten, helfen, sie von der Zellulitis zu unterscheiden. Eine frühzeitige Erkennung ist entscheidend für eine erfolgreiche Behandlung. Wenn sie im Frühstadium erkannt wird, kann das chirurgische Debridement geringfügig sein und sich auf die infizierte Epidermis, das subkutane Gewebe und das Fettgewebe beschränken.

Nach dem chirurgischen Débridement ist die Wundpflege von größter Bedeutung. Je nach Ausmaß der Pathologie kann ein umfangreiches Débridement erforderlich sein, was zu großen Operationswunden führt. Dies birgt ein Risiko für weitere Wundinfektionen, und eine optimale Wundversorgung ist von größter Bedeutung. Vakuumverbände oder eine Unterdruck-Wundtherapie können eingesetzt werden, um den Prozess der Wundheilung zu erleichtern, indem sie die Durchblutung verbessern und das Granulationsgewebe fördern, insbesondere in der Tiefe der Wunde. Dadurch wird Exsudat entfernt, was die hemmenden Mediatoren und Matrix-Metalloproteinasen verringert, die den Heilungsprozess behindern.

In den späteren Stadien der nekrotisierenden Fasziitis kann ein systemischer Schock auftreten, der zum Versagen vieler Organsysteme führt. Atemstillstand, Herzversagen, niedriger Blutdruck und Nierenversagen können in diesem Stadium auftreten. Die Amputation von Gliedmaßen ist notwendig, wenn die Infektion beginnt, sich auf andere Organsysteme auszubreiten.

Die hyperbare Sauerstofftherapie wurde als ergänzende Therapie zur Behandlung der nekrotisierenden Fasziitis vorgeschlagen. Allerdings gibt es widersprüchliche Ergebnisse über die Wirksamkeit dieser Behandlung. Die Hauptvorteile der hyperbaren Sauerstofftherapie zusätzlich zu den Standardbehandlungen sind der Gewebeerhalt und die geringere Sterblichkeit. In einer anderen Studie von Golger et al. wurde festgestellt, dass die zusätzliche hyperbare Sauerstofftherapie keine Verbesserung der Sterblichkeitsrate bewirkte. Um aussagekräftigere Ergebnisse zu erhalten, müssen weitergehende Untersuchungen durchgeführt werden.

Physiotherapeutisches Management:

Physiotherapeutisches Management findet in erster Linie nach dem chirurgischen Débridement statt und konzentriert sich hauptsächlich auf die Aufrechterhaltung, die Prävention und das Management von Sekundärkomplikationen. Die Physiotherapie spielt keine Rolle bei der kurativen Behandlung dieser Pathologie. Patienten mit nekrotisierender Fasziitis haben ein erhöhtes Risiko für den Verlust von Ausdauer und Kraft.

• Prävention:
  • Prophylaktische Physiotherapie des Brustkorbs, um eine Atelektase zu verhindern, da diese Patienten oft die meiste Zeit im Bett verbringen
  • Verlust von Muskelkraft und Bewegungsumfang: Durch Einbeziehung eines Übungsprogramms
  • Funktionsverlust: Mobilitätsprogramm
  • Druckgeschwüre: Positionierung und Mobilisierung
• Erhaltung: Brustkorb, Funktion und Bewegungsumfang
• Management sekundärer Komplikationen:
  • Lungenentzündung/Brustinfektionen/Atemversagen unter Einbeziehung von Brustkorb-Physiotherapie
  • Auswirkungen von Immobilität – abgestuftes Übungsprogramm zur Kräftigung; Transfertraining; Gangschulung; Verbesserung der Unabhängigkeit; Bewältigung funktioneller Einschränkungen
  • Dekubitus: Lagerung und Mobilisierung
  • Amputationsrehabilitation

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