Osteoporose, eine einheitliche Hypothese des Kollagenverlusts in Haut und Knochen

Der Fortschritt auf dem Gebiet der Osteoporose wurde durch sich wiederholende, statistisch orientierte Studien und katechistische Überprüfungen lahmgelegt; ohne Konzept und Hypothese ist die Forschung ziellos, und die trivialen Assoziationen, die sie immer wieder aufdeckt, haben in die Sackgasse des Multifaktorismus geführt. Eine Rückkehr zur hypothesengeleiteten Forschung, die nach den großen kausalen Fehlern und den daraus resultierenden schlüssigen Therapien sucht, ist unerlässlich. Die vorgeschlagene Hypothese entwickelte sich aus der Erforschung des Mechanismus der senilen Purpura. Diese sagte einen kausalen Verlust von Hautkollagen voraus, der der heutigen Meinung zuwiderlief, sich aber bestätigte, wenn man das Kollagen nicht absolut, sondern als Prozentsatz oder Verhältnis ausdrückte: Frauen haben weniger Kollagen als Männer, und es nimmt jährlich um 1 % in exponierter und nicht exponierter Haut ab. Kortikosteroide (die auch eine Scher-Purpura hervorrufen) verringern das Hautkollagen, Androgene und Virilismus erhöhen es; Wachstumshormone bewirken den größten Anstieg, und bei Hypopituitarismus kommt es zu einem Rückgang. Alle diese Veränderungen des Hautkollagens korrespondieren mit Veränderungen der Knochendichte, und die Umstände sind zu unterschiedlich, um zufällig zu sein. Dies führte zu der Hypothese, dass die im Hautkollagen festgestellten Veränderungen auch im Knochenkollagen auftreten und zu den damit verbundenen Veränderungen der Knochendichte führen; somit ist ein Verlust an Kollagen in Haut und Knochen mit dem Altern das kausale Gegenstück zum Verlust der Knochendichte bei der Altersosteoporose. Wenn dies zutrifft, dann sollten die Veränderungen der Knochendichte, wie bei Alterung, Androgen- und Virilisierung, Kortikosteroiden, Wachstumshormonen und Hypopituitarismus, mit den systemischen Veränderungen des Hautkollagens übereinstimmen. Diese Korrespondenz findet sich bei Osteogenesis imperfecta und dem Ehlers-Danlos-Syndrom, zwei genetisch getrennten Familien mit gestörter Kollagenproduktion, sowie in anderen Situationen, z. B. bei Skorbut und Homocystinurie. Ein primärer Verlust von Kollagen in osteoporotischen Knochen ist eine wesentliche Vorhersage der Hypothese; tatsächlich ist dieser Verlust gut belegt, aber unerklärlicherweise wurde angenommen, dass er sekundär zum Knochenverlust ist. Aufgrund der vergleichbaren Veränderungen in Haut und Knochen impliziert die Hypothese, dass das Hautkollagen zur Vorhersage des Zustands der Knochen und ihrer Reaktion auf die Behandlung verwendet werden könnte. Sie impliziert auch, dass Androgene eine wirksame Behandlung von Osteoporose sein sollten und Wachstumshormone sogar noch wirksamer (was natürlich auch für die Hautalterung gilt). Noch wichtiger ist, dass Hautkollagen und die Produktion von Kollagen durch Hautfibroblasten für die Prüfung und industrielle Entwicklung wirksamerer, wenn nicht sogar weniger toxischer Behandlungen und zur Verhinderung des Verlusts von Knochensubstanz (und Haut) verwendet werden könnten.