Periphere Neuropathien der Median-, Radial- und Ulnarisnerven: MR Imaging Features

LERNZIELE FÜR TEST 1

Nach der Lektüre dieses Artikels und der Teilnahme am Test wird der Leser in der Lage sein:

-.	Grundlegende MR-Bildgebungsprotokolle für die Beurteilung von peripheren Neuropathien zu beschreiben.
-.	Die normale Anatomie im Bereich des Median-, Radial- und Ulnarnervs identifizieren und beschreiben.
-.	Erkennen Sie die MR-Bildgebungsmerkmale häufig vorkommender Neuropathien des Nervus medianus, des Nervus radialis und des Nervus ulnaris.

Einführung

Bei der Beurteilung von peripheren Neuropathien verließen sich Ärzte traditionell in erster Linie auf Informationen, die sie aus einer genauen klinischen Anamnese, einer gründlichen körperlichen Untersuchung und elektrodiagnostischen Tests mit Elektromyographie, Nervenleitfähigkeitsuntersuchungen und Aufzeichnungen somatosensorisch evozierter Potenziale gewonnen hatten (,1,,2). Da diese diagnostischen Tests und Untersuchungen jedoch keine räumlichen Informationen über den Nerv und die umgebenden Strukturen liefern, sind die Informationen, die sie liefern, manchmal nicht ausreichend, um die Diagnose zu stellen (,3). In zweideutigen Fällen kann der Arzt eine zusätzliche bildgebende Untersuchung mittels Ultraschall (US) oder Magnetresonanztomographie (MR) verlangen. Die Wahl der Bildgebungsmethode für die weitere Untersuchung peripherer Neuropathien hängt von der anatomischen Lage der Anomalie, der Präferenz des Arztes, der örtlichen Verfügbarkeit und der individuellen Erfahrung des Radiologen mit der jeweiligen Methode ab.

Die MR-Bildgebung gilt als nützlich für die Beurteilung neuromuskulärer Störungen. Sie bietet eine hochauflösende Darstellung von Nerven und ermöglicht die Visualisierung von primären Anomalien, wie z. B. einer Massenläsion, die einen Nerv komprimiert, sowie von sekundären Anomalien, wie z. B. Nervenvergrößerungen und Anreicherungen aufgrund von Neuritis (,4). In manchen Fällen kann die primäre Nervenanomalie jedoch nicht sichtbar sein. In solchen Fällen kann die Beobachtung von Veränderungen der Signalintensität in dem Muskel, der von dem anormalen Nerv innerviert wird, zur Diagnose und Lokalisierung der Nervenläsion herangezogen werden (,5).

Periphere Neuropathien können je nach Ursache in Einklemmungs- oder Nicht-Einklemmungsneuropathien eingeteilt werden. Einklemmungsneuropathien (auch als Nervenkompressionssyndrome bezeichnet) des Median-, Radial- und Ulnarisnervs sind durch Veränderungen der Nervenfunktion gekennzeichnet, die durch mechanische oder dynamische Kompression verursacht werden. Nerveneinklemmungssyndrome entstehen aufgrund von anatomischen Einschränkungen an bestimmten Stellen. Zu den anatomischen Stellen, die für Nerveneinklemmungssyndrome anfällig sind, gehören Stellen, an denen der Nerv durch fibrös-knöcherne oder fibromuskuläre Tunnel verläuft oder in einen Muskel eindringt (,6). Liegt an diesen Stellen auch nur eine geringfügige Abweichung von der normalen Anatomie oder den normalen Bedingungen vor – beispielsweise eine anatomische Variante oder eine degenerative Veränderung -, kann der Durchgang verengt werden, und es kann zu einer Nerveneinklemmung kommen. In einigen Fällen kann eine wiederholte Belastung durch Überbeanspruchung eine weitere Verengung eines bereits engen Durchgangs verursachen und zu einer Nervenkompression führen. Zu den Befunden bei Patienten mit nicht einklemmenden Neuropathien gehören traumatische Nervenverletzungen, entzündliche Erkrankungen, Polyneuropathien und Massenläsionen an anatomischen Stellen, an denen typischerweise keine Einklemmung auftritt.

Dieser Artikel gibt einen Überblick über die Anatomie und das Erscheinungsbild der MR-Bildgebung der häufigsten peripheren Neuropathien der oberen Extremität. Wir verwenden den Begriff periphere Neuropathien der oberen Extremität, um Anomalien des Median-, Ulnar- und Radialnervs zusammenzufassen. Da die drei Nerven aus verschiedenen Strängen des Plexus brachialis entspringen, werden hier nur Nervenanomalien behandelt, die die Nerven distal des Plexus brachialis betreffen. Besondere Aufmerksamkeit wird den Nervenkompressionssyndromen gewidmet, die am häufigsten in der oberen Extremität auftreten.

Technische Überlegungen

Standard-MR-Impulssequenzen werden verwendet, um die anatomischen Merkmale normaler und abnormaler peripherer Nerven und des sie umgebenden Gewebes darzustellen. Unserer Erfahrung nach ist die axiale Ebene für die Beurteilung der peripheren Nerven der oberen Extremität am nützlichsten, da alle diese Nerven in Längsrichtung der Extremität verlaufen. Die Verwendung von T1-gewichteten Spinecho-Sequenzen (SE) ermöglicht die Darstellung feiner anatomischer Details, einschließlich der Faszikelstruktur des Nervs. Ein normaler Nerv erscheint auf T1-gewichteten Bildern als glatte runde oder eiförmige Struktur mit einem MR-Signal, das isointens zu dem des angrenzenden Muskels ist. Ein Rand mit hyperintensen Signalen umgibt häufig periphere Nerven. Die T1-gewichtete Sequenz kann, wenn sie nach Verabreichung eines extrazellulären Kontrastmittels auf Gadoliniumbasis angewandt wird, nützlich sein, um die anatomische Beziehung von Nervenfaszikeln zu eng mit ihnen verbundenen Massenläsionen aufzuzeigen (siehe den Abschnitt „Massenläsionen“ in diesem Artikel). Normale Nerven erscheinen nach der intravenösen Verabreichung eines Kontrastmittels auf Gadoliniumbasis nicht verstärkt. Das MR-Signal in normalen peripheren Nerven auf T2-gewichteten Bildern, die mit schnellen SE- oder kurzen STIR-Sequenzen (Short Inversion Time Inversion Recovery) aufgenommen wurden, ist isointens bis leicht hyperintens, verglichen mit der Signalintensität in normalem Muskel. Die Signalintensität der Nervenfaszikel kann etwas höher sein als die des Perineuriums und des inneren perineuralen Gewebes.

Die Wahl zwischen konventionellen SE- und schnellen SE-Techniken ist eine Frage der Präferenz. In unserer Einrichtung werden STIR- und T2-gewichtete fettunterdrückte schnelle SE-Sequenzen verwendet, vor allem weil sie weniger Zeit für die Aufnahme benötigen als konventionelle SE-Sequenzen. STIR-Sequenzen bieten den Vorteil einer homogeneren Fettunterdrückung als T2-gewichtete fettunterdrückte Sequenzen, insbesondere in anatomischen Bereichen mit unregelmäßigen Oberflächen.

Bei Patienten, bei denen der Verdacht auf eine periphere Neuropathie besteht, ist eine gründliche Beurteilung der Signaleigenschaften der Muskeln auf T1-gewichteten SE- und T2-gewichteten fettunterdrückten oder STIR-Bildern von größter Bedeutung. Da der Nerv und seine Verletzung selbst mit hochauflösender MR-Bildgebung unter Verwendung spezieller Oberflächenspulen nicht immer sichtbar gemacht werden können, können das Vorhandensein und das Muster von Signalveränderungen innerhalb der Muskeln für die Diagnose einer Nervenfunktionsstörung entscheidend sein. Mit der MR-Bildgebung können Anomalien wie neurogene Muskelödeme oder fetthaltige Muskelatrophien leicht nachgewiesen werden. STIR-Sequenzen sind besonders empfindlich für die Darstellung von Muskelödemen (,5,,7). Neurogene Muskelödeme treten im akuten und subakuten Stadium der Denervierung auf und führen bereits 24-48 Stunden nach der Denervierung zu einer Verlängerung der T2-Relaxationszeit bei der MR-Bildgebung mit T2-gewichteten oder STIR-Sequenzen. Im Gegensatz dazu sind die Anzeichen einer Muskeldenervierung in der Elektromyographie erst 2-3 Wochen nach dem Auftreten einer Nervenläsion erkennbar (,8,,9). Das Muskelödem wird durch eine Vergrößerung der Kapillaren in der akuten Phase der Läsionsentwicklung verursacht, gefolgt von der Degeneration der Fasern und der Entwicklung von subarcolemmalen Vakuolen in der subakuten Phase (,8). Darüber hinaus werden direkte neurogene Effekte, sekundäre Kapillarveränderungen aufgrund lokaler Vasodilatatoren, lokale metabolische Effekte und Blutflussveränderungen als Faktoren angesehen, die zum neurogenen Muskelödem beitragen können (,8,,10,,11). Fettmuskelatrophie tritt auf, wenn eine vollständige chronische Muskeldenervierung vorliegt. Die Fettmuskelatrophie entwickelt sich nach mehreren Monaten der Denervierung und ist am deutlichsten auf T1-gewichteten Standard-SE-Bildern zu erkennen, die ein geringeres Volumen und eine höhere Signalintensität im Vergleich zu normalem Muskelgewebe zeigen (,12).

Einklemmungssyndrome des Nervus medianus

Der Nervus medianus entspringt aus den medialen und lateralen Strängen des Plexus brachialis (C6 bis C8, T1). Der Nerv folgt der Arteria axillaris und liegt oberflächlich zum Musculus brachialis im Oberarm. Er tritt zwischen den beiden Köpfen des M. pronator teres in den Unterarm ein. Unmittelbar distal von diesem Punkt gibt er den Ast des Nervus interossus anterior (ante-brachialis) ab und verläuft dann zwischen den Muskeln flexor digitorum superficialis und profundus. Bevor er unter dem Retinaculum flexorum hindurch und in den Karpaltunnel eintritt, gibt er den oberflächlichen Palmarastast ab. Distal des Karpaltunnels teilt er sich in einen digitalen und einen muskulären Ast auf. Im proximalen Teil des Unterarms (knapp distal des Ellenbogens) innerviert der Nerv die Muskeln Pronator teres, Flexor carpi radialis, Palmaris longus und Flexor digitorum superficialis. Der Nervus interossus anterior versorgt die Muskeln Flexor digitorum profundus, Flexor pollicis longus und Pronator quadratus. Zu den handeigenen Muskeln, die vom Nervus medianus innerviert werden, gehören der Abductor pollicis brevis, der Opponens pollicis und der oberflächliche Kopf des Flexor pollicis brevis (,5).

Neuropathien, die durch eine Einklemmung des Nervus medianus verursacht werden, sind das Processus supracondylaris-Syndrom, das Pronator-Syndrom, das Syndrom des Nervus interossus anterior und das Karpaltunnelsyndrom.

Suprakondyläres Processus-Syndrom

Definition

Das suprakondyläre Processus-Syndrom ist eine sehr seltene Neuropathie, die den Nervus medianus auf der Höhe des distalen Humerus betrifft. Bei Patienten mit dieser Erkrankung ist auf konventionellen Röntgenbildern an der anteromedialen Oberfläche des distalen Humerus ein knöcherner Sporn, der so genannte suprakondyläre Fortsatz, sichtbar. Der suprakondyläre Fortsatz kann mit dem medialen Epikondylus durch ein Faserband verbunden sein, das als Ligamentum Struthers (,13) bezeichnet wird.

Ursprünge.-

Der suprakondyläre Fortsatz ist eine angeborene anatomische Veränderung, die normalerweise bei vielen Amphibien, Reptilien und Säugetieren vorkommt, beim Menschen jedoch nur selten. Das Ligamentum Struthers ist ein Überbleibsel eines sehnigen Ansatzes des Musculus latissimus dorsi am medialen Epikondylus, einer Struktur, die typischerweise bei kletternden Säugetieren zu finden ist (,14).

Klinische Befunde.-

Die Patienten haben Parästhesien und Taubheitsgefühle in der betroffenen Hand. Schwäche und Atrophie treten bei einigen Patienten aufgrund einer anhaltenden Kompression des Nervus medianus auf (,14). Bei Patienten mit einer Fraktur des Processus supracondylaris sind lokale Schmerzen beim Abtasten spürbar (,15). Die Streckung des Ellenbogens kann Symptome wie Parästhesien und Taubheitsgefühle hervorrufen. Bei einigen Patienten ist der Processus supracondylaris am distalen Aspekt des Humerus tastbar. Es können Unterschiede in der Muskelkraft zwischen dem betroffenen Arm und dem kontralateralen Arm festgestellt werden. Allerdings sollte auch das Vorhandensein eines bilateralen Processus supracondylaris-Syndroms in Betracht gezogen werden (,16). Elektrodiagnostische Untersuchungen können Anzeichen einer Nervenkompression aufzeigen, doch können die Ergebnisse der elektrodiagnostischen Tests in einigen Fällen auch normal sein (,15). Die Differentialdiagnose sollte eine hohe Verzweigung der Arteria brachialis, einen hohen Ursprung des Musculus pronator teres, einen anomalen Ansatz des Musculus coracobrachialis und andere anatomische Varianten einschließen, die eine Kompression des Nervus medianus verursachen könnten (,6).

MR-Bildgebungsmerkmale

Die MR-Bildgebungsbefunde bei Patienten mit suprakondylärem Prozesssyndrom sind nicht gut beschrieben (,14,,15), sind aber wahrscheinlich unwichtig, da der suprakondyläre Prozess auf konventionellen Röntgenbildern gut dargestellt ist. Neben dem Processus supracondylaris können MR-Bilder das Ligamentum Struthers und seine anatomische Beziehung zum Nervus medianus zeigen (,14). Darüber hinaus kann die MR-Bildgebung nützlich sein, um eine röntgenologisch verborgene Fraktur des Suprakondylarfortsatzes zu erkennen (,15).

Pronatorensyndrom

Definition.-

Das Chronische Unterarmsyndrom ist gekennzeichnet durch chronische Unterarmschmerzen aufgrund einer Einklemmung oder Kompression des Nervus medianus in Höhe des Musculus pronator teres.

Ursprünge

Das Paternoster-Syndrom entsteht durch Einklemmung oder Kompression des Nervus medianus zwischen dem humeralen (oberflächlichen) und dem ulnaren (tiefen) Kopf des Musculus pronator teres, an der bicipitalen Aponeurose (Lacertus fibrosus) oder am Ursprungsbogen des Flexor digitorum superficialis (,Abb. 1). Kompression und Einklemmung können aus anatomischen Zwängen resultieren, die auf angeborene Anomalien der betroffenen Sehnen oder Muskeln zurückzuführen sind, wie z. B. eine Hypertrophie der Pronator teres-Muskelbäuche oder eine aponeurotische Verlängerung des Musculus biceps brachii (,17). Diese Erkrankungen können jahrelang klinisch unauffällig sein und sich dann plötzlich nach einer wiederholten Pronations-Supinations-Belastung bemerkbar machen (,17). Zu den weniger häufigen Ursachen des Pronatorsyndroms gehören posttraumatische Hämatome, Weichteilmassen, anhaltende externe Kompression und Frakturen des Ellenbogens (z. B. Volkman-Fraktur) (,3).

Klinische Befunde.-

Patienten mit Pronatorsyndrom haben Schmerzen und Taubheitsgefühle im volaren Aspekt des Ellenbogens und des Unterarms sowie in der Hand. Eine Muskelschwäche ist in der Regel nicht vorhanden. Die körperliche Untersuchung ergibt Schmerzen bei der Palpation des Musculus pronator teres, der sich fest anfühlen oder wie eine harte Masse aussehen kann. Ein positives Tinel-Zeichen (Dysästhesie durch Klopfen auf den Nerv) kann vorhanden sein. Die Ergebnisse der elektrodiagnostischen Tests sind häufig normal. Gelegentlich werden bei der Elektromyographie Denervierungszeichen im Pronator teres, Flexor carpi radialis und Flexor digitorum superficialis beobachtet. Die Leitungsgeschwindigkeit entlang des N. medianus kann in der Fossa antecubitalis verzögert sein. Die Differentialdiagnose sollte eine zervikale Radikulopathie, eine Brachialplexopathie, ein Thoracic-Outlet-Syndrom und Überlastungssyndrome, insbesondere das Karpaltunnelsyndrom, einschließen (,17,,18).

MR-Bildgebungsmerkmale

Der normale Nervus medianus ist am Ellenbogen oft schlecht dargestellt, da es in dieser Region nur wenig perifasziales Fett gibt (,19). Auf axialen Bildern ist der Nervus medianus normalerweise zwischen dem Musculus pronator teres und dem Musculus brachialis sichtbar. Am Ort der Einklemmung kann er normal erscheinen. In einigen Fällen finden sich Folgeerscheinungen einer Nervenschädigung, wie Verdickungen oder Signalanomalien. Die anatomische Grundlage des Pronatorsyndroms ist in der MR-Bildgebung oft unauffällig, es sei denn, es liegt eine Masse oder eine knöcherne Fraktur in der Nähe des Nervs vor. Wenn eine axonale Degeneration auftritt, ist daher ein typisches Muster der Muskeldenervierung für die Diagnose des Pronatorsyndroms entscheidend. Der Pronator teres und andere Muskeln, die vom Nervus medianus distal der Läsionsstelle innerviert werden, können eine abnorm hohe Signalintensität auf T2-gewichteten fettunterdrückten, STIR- oder T1-gewichteten Bildern aufweisen (,Abb. 2,).

Anteriores interossäres Nervensyndrom

Definition

Das vordere interossäre Nervensyndrom (auch Kiloh-Nevin-Syndrom genannt) wird durch eine Einklemmung oder Kompression des vorderen interossären Nervs im proximalen Teil des Unterarms verursacht. Die meisten Läsionen, die zu diesem Syndrom führen, liegen distal zu den typischen Läsionen, die das Pronatorsyndrom verursachen (,Abb. 3).

Ursprünge.-

Die häufigsten Ursachen für das Syndrom des Nervus interosus anterior sind direkte traumatische Schäden und externe Kompression. Eine traumatische Schädigung des Nervs kann durch eine Operation, eine Venenpunktion, eine Injektion oder einen Gipsabdruck verursacht werden. Eine externe Kompression des Nervus interosus anterior kann durch verschiedene Anomalien verursacht werden, darunter ein voluminöser Sehnenursprung des ulnaren (tiefen) Kopfes des Musculus pronator teres, eine Weichteilmasse wie ein Lipom oder Ganglion, ein akzessorischer Muskel, ein Faserband, das vom oberflächlichen Beuger ausgeht, oder eine Gefäßanomalie (,6).

Klinische Befunde

Typischerweise verspüren Patienten mit einem anterioren interossären Nervensyndrom einen dumpfen Schmerz in der volaren Seite des Unterarms, der mit einer akut auftretenden Muskelschwäche einhergeht. Die Muskelschwäche betrifft den Daumen, den Zeigefinger und gelegentlich auch den Mittelfinger, da die tiefen Beugemuskeln dieser Finger durch den Nervus interossus anterior innerviert werden (,6). Eine isolierte Schwäche des Daumens, die bei einigen Patienten auftritt, kann auf eine isolierte Beteiligung des speziellen Faszikels hinweisen, der den N. flexor pollicis longus innerviert (,20). Da der Nervus interosseus anterior die Haut nicht innerviert, ist Taubheit nicht mit dem Syndrom verbunden.

Patienten mit einem Syndrom des Nervus interosseus anterior sind nicht in der Lage, mit Daumen und Zeigefinger ein „O“ zu bilden. Dieser charakteristische Befund, das so genannte Kreiszeichen, ist auf eine fehlende Innervation des M. flexor pollicis longus oder des M. flexor digitorum profundus zurückzuführen (,6). Muskelkraft und Unterarmumfang können im betroffenen Arm im Vergleich zum nicht betroffenen Arm vermindert sein (,21). Elektrodiagnostische Untersuchungen können eine Denervierung der betroffenen Muskeln aufzeigen (,22). Zur Differentialdiagnose des Syndroms des Nervus interossus anterior gehören isolierte Läsionen der Beugesehne des N. flexor pollicis longus, rheumatoide Arthritis, Frakturen (Humerus-, Radial- oder Ulnarisfrakturen) und eine proximalere Läsion des Nervus medianus, bei der die Fasern des Nervus interossus anterior selektiv oder bevorzugt betroffen sind (so genanntes Pseudo-Syndrom des Nervus interossus anterior) (,23,,24). Eine Mononeuritis wie das Parsonage-Turner-Syndrom (neuralgische Amyotrophie) kann das Syndrom des N. interossus anterior klinisch imitieren (,25).

MR-Bildgebungsmerkmale

Der N. interossus anterior ist auf MR-Bildern gewöhnlich zwischen den Muskeln Digitorum superficialis und profundus zu sehen. Bei Patienten mit einem typischen anterioren interossären Nervensyndrom mit akutem oder subakutem Beginn zeigen axiale T2-gewichtete fettunterdrückte oder STIR-Bilder eine erhöhte Signalintensität im M. flexor digitorum profundus, M. flexor pollicis longus und M. pronator quadratus (,Abb. 4,,,). Da der vierte und der fünfte Finger beim Syndrom des Nervus interossus anterior nicht betroffen sind, ist die MR-Signalintensität der entsprechenden Beugemuskeln normal (,4). Die meisten anatomischen Einschränkungen und anderen Ursachen für das Syndrom des Nervus interosus anterior sind in der MR-Bildgebung nicht sichtbar (,Abb. 5,,,). Wenn jedoch eine fokale Einklemmung oder Kompression des Nervs in der MR-Bildgebung sichtbar ist, können diese anatomischen Informationen den Chirurgen dabei unterstützen, lange Schnitte durch die Fossa antecubitalis zu vermeiden und die Invasivität des chirurgischen Eingriffs zu minimieren (,6). Abgesehen von ihrem diagnostischen Nutzen ist die MR-Bildgebung gut geeignet, um die Auswirkungen der Therapie bei Patienten mit anteriorem Nervus-interossus-Syndrom zu überwachen, insbesondere die Auswirkungen einer konservativen Behandlung mit Änderung der Aktivitäten, Ruhigstellung, entzündungshemmenden Medikamenten oder Physiotherapie (,21). Eine Normalisierung der T2-gewichteten Muskelsignalintensität oder der Anomalien auf STIR-Bildern deutet auf eine Erholung der Nervenfunktion hin, während die zusätzliche Entwicklung von T1-gewichteten MR-Signalintensitätsanomalien auf eine Verschlechterung und Chronifizierung des anterioren interossären Nervensyndroms (z. B. mit fettiger Muskelatrophie) hinweist (,8).

Karpaltunnelsyndrom

Definition

Das Karpaltunnelsyndrom ist die häufigste periphere Neuropathie der oberen Extremität und entsteht durch Kompression des Nervus medianus unterhalb des transversalen Karpalbandes. Dieses Syndrom betrifft am häufigsten Frauen mittleren Alters.

Ursprünge.-

Das Karpaltunnelsyndrom kann durch jeden Prozess entstehen, der eine Kompression des Medianusnervs im Karpaltunnel verursacht (,26). Zu den möglichen Ursachen der Kompression gehören verschiedene angeborene, entzündliche, infektiöse, idiopathische und metabolische oder endokrine Prozesse und Zustände (z. B. Diabetes, Schwangerschaft und Hypothyreose) sowie Traumata (,Abb. 6,,) und Massenläsionen (z. B. Ganglion, Lipom, Neurofibrom, fibrolipomatöses Hamartom) (,Abb. 7,) (,27). Wiederholter Gebrauch kann ebenfalls zur Entwicklung des Karpaltunnelsyndroms beitragen.

Klinische Befunde.-

Patienten mit Karpaltunnelsyndrom haben einen brennenden Schmerz im Handgelenk, der entweder proximal in die Schulter- und Nackenregion oder distal in die Finger ausstrahlen kann. Häufig wird ein schleichender Beginn von Parästhesien oder Taubheitsgefühlen in Daumen, Zeigefinger (zweiter Finger), Mittelfinger (dritter Finger) und dem radialen Aspekt des vierten Fingers beschrieben; dieses Taubheitsmuster entspricht dem Innervationsmuster des Nervus medianus an der Hand. Die Symptome verschlimmern sich häufig nachts und werden durch wiederholtes Beugen und Strecken des Handgelenks, anstrengendes Greifen oder Vibrationen verschlimmert. In späteren Stadien leiden die Patienten aufgrund einer Schwäche der Daumenmuskeln unter einer Ungeschicklichkeit der Hand (,1). Bei einer körperlichen Untersuchung mit Perkussion kann ein Kribbeln (das Tinel-Zeichen) im Medianusnerv am Handgelenk festgestellt werden. Die sensorische Nervenfunktion kann abnormal sein und lässt sich leicht durch einen Test mit leichter Berührung oder einem Nadelstich beurteilen. Die Ergebnisse des Phalen-Manövers (extreme Beugung des Handgelenks zur Prüfung auf Dysästhesie), des Flick-Tests (Schütteln der Hand, um zu sehen, ob die Symptome gelindert werden) und der Perkussion (für das Tinel-Zeichen) sind bei Patienten mit Karpaltunnelsyndrom häufig positiv. In schweren oder chronischen Fällen kann eine Muskelatrophie der Thenar-Eminenz vorliegen (,28). Die Prüfung der Nervenleitung des Medianus kann ein verzögertes Leitungssignal am Handgelenk aufzeigen, und die Nadelelektroden-Elektromyographie kann helfen, eine Denervierung der intrinsischen Handmuskulatur zu erkennen (,22,,27). Die Differentialdiagnose bei Patienten mit Karpaltunnelsyndrom umfasst Läsionen des zentralen Nervensystems, zervikale Radikulopathie, Brachialplexopathie, ulnare Neuropathie am Ellenbogen und andere fokale Neuropathien der oberen Extremität, einschließlich Läsionen des proximalen Nervus medianus (,27).

MR-Bildgebungsmerkmale

Der Nervus medianus wird in der Regel an einer Stelle oberhalb der zweiten Sehne des Flexor digitorum superficialis oder zwischen den Sehnen des Flexor digitorum superficialis und des Flexor pollicis longus beobachtet (,27). Im axialen Querschnitt erscheint der Nerv im proximalen Teil des Karpaltunnels in der Regel eiförmig und wird in Höhe des Zungenbeins und im distalen Teil des Karpaltunnels zunehmend flacher. MR-Bildgebungsbefunde bei Patienten mit Karpaltunnelsyndrom können in direktem Zusammenhang mit dem Nerv (Größe, Form, Signalintensität) oder mit den anderen Inhalten des Karpaltunnels stehen. Beim Karpaltunnelsyndrom lässt sich die Vergrößerung des Nervs am besten auf der Höhe des Zungenbeins beurteilen, wo sein Durchmesser das 1,6-3,5fache des Durchmessers auf der Höhe des distalen Radioulnargelenks beträgt (,29,,30). Die Abflachung des Nervus medianus bei Patienten mit diesem Syndrom lässt sich am besten durch einen Vergleich des Nervendurchmessers in Höhe des Hamatushakens mit dem Durchmesser in Höhe des distalen Radius beurteilen (,30). MR-Befunde können auch eine erhöhte Nervensignalintensität auf T2-gewichteten fettunterdrückten oder STIR-Bildern und eine Verkrümmung des Retinaculum flexorum auf der Höhe des Hamatum-Hakens umfassen (,27,,30).

Die Sensitivität und Spezifität all dieser MR-Zeichen für das Karpaltunnelsyndrom sind jedoch gering (Sensitivität, 23%-96%; Spezifität, 39%-87%), und aus diesem Grund spielt die MR-Bildgebung bei der klinischen Beurteilung des Karpaltunnelsyndroms keine Rolle (,31). Dennoch hat die MR-Bildgebung einen klinischen Nutzen, wenn die Ursache des Karpaltunnelsyndroms ein Neoplasma (z. B. Neurofibrom), eine Arthritis (z. B. Gichttophi, rheumatoide Tenosynovitis) oder eine angeborene Anomalie (z. B. aberrante Lumbalmuskeln) ist, sowie bei der Beurteilung des postoperativen Handgelenks.

Posteriores interossäres Nervensyndrom und der Nervus radialis

Das posteriore interossäre Nervensyndrom ist eine Neuropathie, die durch Einklemmung oder Kompression des Nervus radialis verursacht wird. Der Nervus radialis entspringt aus dem hinteren Strang des Plexus brachialis (C5 bis C8, T1). Der Nerv folgt der Arteria brachialis nach dorsal, windet sich um den Humerus, kreuzt unter dem Musculus teres major und verläuft dann zwischen den medialen und lateralen Bäuchen des Musculus triceps nach unten, um dann durch die Spiralrinne des Humerus zu verlaufen. Etwa 10 cm proximal des lateralen Epikondylus kreuzt der Nervus radialis von der dorsalen Seite des Oberarms zur volaren Seite des Ellenbogens durch das Septum intermusculare. Unmittelbar vor dem lateralen Epikondylus teilt sich der Nerv in einen tiefen motorischen Ast und einen oberflächlichen sensorischen Ast. Der tiefe motorische Ast durchdringt den Musculus supinator und verläuft nach unten entlang der dorsalen Seite der Membrana interossea. Nach dem Austritt aus dem Musculus supinator wird der tiefe motorische Ast als Nervus interosseus posterior bezeichnet. Der oberflächliche sensorische Ast des Nervus radialis folgt der Arteria radialis und innerviert die dorsale Seite des Daumens sowie den Zeige- und Mittelfinger. In Höhe des Oberarms gibt der Nervus radialis motorische Äste ab, die den Trizeps und den Anconeusmuskel versorgen. In Höhe des Ellenbogens, vor dem Eintritt in den Musculus supinator, gibt der Nervus radialis Äste ab, die den Musculus brachioradialis, den Musculus extensor carpi radialis longus, den Musculus extensor carpi radialis brevis und den Musculus supinator versorgen. Distal von letzterem verzweigt der Nervus radialis am häufigsten zu den Muskeln Extensor digitorum, Extensor carpi ulnaris, Extensor digiti minimi, Abductor pollicis longus, Extensor pollicis brevis, Extensor pollicis longus und Extensor indicis (,5,,32).

Definition

Das Syndrom des Nervus interosseus posterior, auch als tiefes Radialis-Syndrom oder Supinator-Syndrom bezeichnet, entsteht durch eine Einklemmung oder Kompression des Nervus radialis in Höhe des Musculus supinator im proximalen Unterarm (,Abb. 8). Das Syndrom kann sich klinisch in zwei verschiedenen Formen manifestieren, wobei entweder Schmerzen oder Muskelschwäche das Leitsymptom sind (,33).

Ursprünge

Es gibt verschiedene Stellen, an denen eine Kompression des Nervus radialis auftreten kann. Die häufigste Stelle der Nervenkompression befindet sich am proximalen Rand des Supinatormuskels. In dieser Höhe kann sich die Frohse-Arkade befinden. Die Frohse-Arkade, eine angeborene Variante, die bei 30-50 % der Allgemeinbevölkerung auftritt, ist als fibröse Adhäsion zwischen den Muskeln Brachialis und Brachioradialis definiert (,32,,34). Zu den weniger häufigen potenziellen Kompressionsstellen des Nervus radialis gehören fibröse Verwachsungen und Bänder an der vorderen radiohumeralen Gelenkkapsel, abnormale rezidivierende Blutgefäße, die den Nervus interosseus posterior kreuzen (Leine von Henry), ein intermuskuläres Septum zwischen dem Musculus extensor carpi ulnaris und dem Musculus extensor digitorum minimi sowie fibröse Verwachsungen am Rand des Musculus extensor carpi radialis brevis und am distalen Rand des Musculus supinator (,35). Das Syndrom des Nervus interossus posterior wird gelegentlich durch Überbeanspruchung (z. B. bei Sportlern oder Geigern), externe Kompression (z. B. durch die Verwendung von Krücken), eine Radiusköpfchenfraktur, Weichteiltumore (Ganglion, Lipom), septische Arthritis, synoviale Chondromatose oder rheumatische Synovitis verursacht (,34,,36-,42).

Klinische Befunde

Patienten mit einem Syndrom des Nervus interossus posterior stellen sich überwiegend mit Schmerzen im Unterarm vor, ein Symptom, das für das Syndrom des Nervus interossus posterior unspezifisch ist. Andere Patienten mit einem Syndrom des Nervus interossus posterior beschreiben eine Schwäche der Streckmuskeln als Leitsymptom. Da der oberflächliche sensorische Ast des N. medianus oberhalb der Kompressionsstellen beim N. interossea posterior-Syndrom abzweigt, liegt keine Sensibilitätsstörung oder Taubheit vor. Es besteht ein Schmerz im proximalen Unterarm und eine Empfindlichkeit des Nervs in Höhe des Supinatormuskels (,34). Es liegt kein Tinel-Zeichen vor. Bei Patienten mit einem Syndrom des Nervus interossus posterior ist eine typische Handstellung zu beobachten: Da die Streckmuskeln der Finger betroffen sind, ist es schwierig oder unmöglich, die Finger zu strecken. Die Finger sinken sofort nach palmar ab, sobald die äußere Streckung willentlich beendet wird. Darüber hinaus weicht die Hand bei der Streckung des Handgelenks aufgrund der Schwäche des Musculus extensor carpi ulnaris radial ab. Die unwillkürliche Beugung des Handgelenks in palmarer Richtung, die bei einer kompletten Radialisnervenlähmung auftritt, ist bei Patienten mit einem posterioren interossären Nervensyndrom nicht vorhanden (,6). Inkomplette Formen des hinteren interossären Nervensyndroms treten auf, bei denen nur mehrere Finger herabhängen, je nachdem, welche Muskeln betroffen sind (,34). Bei elektrodiagnostischen Untersuchungen wird an der Kompressionsstelle ein Leitungsblock oder eine Verlängerung der Leitungsverzögerung des Nervus radialis festgestellt. Die Ergebnisse der elektrodiagnostischen Untersuchungen können jedoch bei vielen Patienten normal oder zweideutig sein, und es gibt noch keine etablierten elektrophysiologischen Kriterien für die Diagnose (,34). Die Differentialdiagnose des hinteren interossären Nervensyndroms schließt häufig die laterale Epicondylitis oder den Tennisarm sowie andere chronische Schmerzsyndrome des Unterarms ein (,43).

MR-Bildgebungsmerkmale

Bei den meisten Menschen lässt sich der Nervus radialis auf axialen T1-gewichteten Bildern leicht als eine Struktur mit geringer Signalintensität am Ellenbogengelenk erkennen, wo der Nerv zwischen den Muskeln Brachialis und Brachioradialis verläuft (,3). Der Nervus interossus posterior kann auch weiter distal, wo er in den Musculus supinator eindringt, nachgewiesen werden. Infolge der Kompression kann der N. interossea posterior auf T2-gewichteten fettunterdrückten oder STIR-Bildern mit hoher Signalintensität dargestellt werden. Bei Patienten mit einem Syndrom des N. interossea posterior ist die direkte Darstellung einer komprimierten anatomischen Struktur in der MR-Bildgebung nur selten möglich. Gelegentlich kann die Frohse-Arkade als Band mit geringer Signalintensität am proximalen Rand des Supinator-Muskels gesehen werden (,1). Die Diagnose eines Syndroms des N. interossus posterior beruht jedoch in erster Linie auf dem Denervierungsmuster des Muskels, das einen Hinweis auf die Höhe der Nervenläsion geben kann. Im Allgemeinen betrifft eine proximale Läsion alle Muskeln, die vom Nervus radialis innerviert werden, während bei einer weiter distal gelegenen Läsion Muskeln verschont bleiben können, die von motorischen Ästen innerviert werden, die weiter proximal von der Läsion abgehen (,19). In einem typischen Fall eines Syndroms des Nervus interossus posterior, bei dem Muskelschwäche das Leitsymptom ist, können der Supinator, der Extensor digitorum, der Extensor carpi ulnaris, der Extensor digiti minimi, der Abductor pollicis longus, der Extensor pollicis brevis, der Extensor pollicis longus und der Extensor indicis eine abnorme Signalintensität aufweisen, während der Extensor carpi radialis verschont bleibt (,Abb. 9,). Der genaue Ort der Läsion kann in solchen Fällen auch ohne direkte Visualisierung der anatomischen Struktur bestimmt werden, die den Nervus interossus posterior komprimiert. Die Frage nach der angemessenen chirurgischen Therapie ist derzeit noch umstritten. In Zukunft könnten die mit der MR-Bildgebung gewonnenen Informationen jedoch von erheblichem Wert für die chirurgische Planung und das Management des hinteren interossären Nervensyndroms sein (,6).

Einklemmungssyndrome des Nervus ulnaris

Der Nervus ulnaris entspringt aus dem medialen Strang des Plexus brachialis (C8 und T1). Der Nerv folgt der Arteria brachialis und der Arteria axillaris nach medial und abwärts bis zur Mitte des Oberarmknochens. Anschließend verläuft der Nerv nach dorsal, durchdringt das mediale intermuskuläre Septum, zieht entlang des medialen Kopfes des Trizepsmuskels und tritt schließlich in den Kubitaltunnel ein, der sich am medialen Kondylus des Ellenbogens befindet. Distal des Kubitaltunnels liegt der Nervus ulnaris zwischen den beiden Köpfen des Musculus flexor carpi ulnaris und verläuft distal zwischen dem Musculus flexor carpi ulnaris und dem Musculus flexor digitorum pro-fundus zum volaren Aspekt des Handgelenks (,5). Am Handgelenk verläuft der Nervus ulnaris durch den Guyon-Kanal. Distal des Guyon-Kanals unterteilt er sich in einen oberflächlichen und einen tiefen motorischen Ast. Der tiefe motorische Ast verläuft zunächst lateral zu den hypothenaren Muskeln und dann medial, tief zu den intrinsischen Muskeln der Hand. In Höhe des Oberarms gibt es keine Muskeln, die vom Nervus ulnaris innerviert werden. In Höhe des Ellenbogens gibt der Nervus ulnaris motorische Äste zum M. flexor carpi ulnaris und zur ulnaren Hälfte des M. flexor digitorum profundus ab. Die radiale Hälfte des M. flexor digitorum profundus wird vom Nervus interossus anterior innerviert (siehe „Einklemmungssyndrome des Nervus medianus“). Im distalen Teil des Unterarms gibt der Nervus ulnaris einen dorsalen sensorischen Ast ab, der die ulnare Seite des Handrückens innerviert. In der Handfläche innerviert der oberflächliche Ast den Musculus palmaris brevis, die Haut der ulnaren Seite der Handfläche und die ulnare Seite des vierten und fünften Fingers. Der tiefe motorische Ast versorgt die hypothenaren Muskeln (d. h. Abductor digiti minimi, Flexor digiti minimi und Opponens digiti minimi), den tiefen Kopf des Flexor pollicis brevis, den Adductor pollicis und die dorsalen und palmaren interossären Muskeln sowie die dritten und vierten lumbrischen Muskeln der Hand (,44).

Zu den Neuropathien, die durch die Einklemmung des Nervus ulnaris entstehen, gehören das Kubitaltunnelsyndrom und das Guyon-Kanal-Syndrom.

Kubitaltunnelsyndrom

Definition.-

Das Kubitaltunnelsyndrom ist die zweithäufigste periphere Neuropathie der oberen Extremität. Eine mäßige Kompression des Nervs innerhalb des Kubitaltunnels, wie sie durch die physiologische Verringerung des Kubitaltunnelvolumens bei der Ellenbogenbeugung auftritt, kann normal sein und muss nicht zu einer Neuropathie führen (,45). Das Kubitaltunnelsyndrom entsteht durch eine pathologische Kompression oder eine Läsion des Nervus ulnaris im Kubitaltunnel, wo der Nerv unter dem Retinaculum des Kubitaltunnels (auch bekannt als Epicondyloolecranon-Band oder Osborne-Band) verläuft (,6).

Ursprünge.

Zu den möglichen Ursachen des Kubitaltunnelsyndroms gehören Überbeanspruchung, Subluxation des Nervus ulnaris aufgrund einer angeborenen Laxheit des Bindegewebes, Humerusfraktur mit lockeren Körpern oder Kallusbildung, ein vom Epikondylus oder Olekranon ausgehender arthritischer Sporn, eine Muskelanomalie (z. B. ein Musculus anconeus epitrochlearis), eine Weichteilmasse, ein Ganglion, ein Osteochondrom, eine Synovitis als Folge einer rheumatoiden Arthritis, eine Infektion (z. B. Tuberkulose) und eine Blutung. Andere mögliche Ursachen sind akute oder chronische externe Kompression (z. B. „Schlafparese“, perioperative Schäden), Trauma (z. B. durch Verwendung eines Presslufthammers) und Kompression durch ein verdicktes Retinaculum (oder Ligamentum arcuatum) des M. flexor carpi ulnaris (,6,,46,,47).

Klinischer Befund

Die Patienten haben typischerweise Schmerzen in der medialen Seite des Ellenbogens, die sich bei Beugung des Ellenbogens verschlimmern. Darüber hinaus können die Patienten Parästhesien oder Taubheitsgefühle in der ulnaren Seite der Handfläche und in den Fingern haben. Viele leiden auch unter einer Schwäche, die alle Muskeln betrifft, die vom Nervus ulnaris innerviert werden. Die körperliche Untersuchung zeigt eine Empfindlichkeit über dem Kubitaltunnel. Der Nervus ulnaris kann bei der Palpation am medialen Epikondylus subluxiert werden. Bei Patienten mit Läsionen des Nervus ulnaris ist typischerweise eine krallenartige Stellung der Hand zu beobachten. Die kutane Sensibilität ist im Bereich der Ulnaris beeinträchtigt. Die Ergebnisse elektrodiagnostischer Tests können entweder auf eine Abnahme der Nervenleitgeschwindigkeit oder auf einen vollständigen Ausfall der Nervenleitung am Ellbogen hinweisen. Eine differenzierte Untersuchung des Nervus ulnaris kann helfen, den genauen Ort der Läsion zu bestimmen (,2).

MR-Bildgebung

Im Kubitaltunnel ist der normale Nervus ulnaris auf axialen T1-gewichteten MR-Bildern am besten hinter dem medialen Epikondylus zu erkennen, wo er als runde, von Fett umgebene hypointense Struktur erscheint. Bei Patienten mit Kubitaltunnelsyndrom kann der Nerv mit erhöhter Signalintensität auf Bildern erscheinen, die mit T2-gewichteten oder STIR-Sequenzen aufgenommen wurden (,Abb. 10,). Die Dislokation des Nervus ulnaris ist vielleicht am deutlichsten auf axialen Bildern zu sehen, die bei Beugung des Ellenbogens aufgenommen wurden (,3). Liegt eine Nerveneinklemmung vor, können MR-Bilder Arthrose, Synovitis, Knochen- und Muskelanomalien oder Massen als Ursache des Syndroms zeigen. Zu den MR-Befunden, die auf eine Denervierung des ulnaren Muskels hinweisen, gehören Ödeme oder fettige Atrophien des Flexor digitorum profundus, des Flexor carpi ulnaris (,Abb. 11) und aller ulnaren intrinsischen Muskeln der Hand. MR-Bilder der Ellenbogenregion werden häufig zur Untermauerung der klinischen Diagnose oder zur Bestimmung der Ursache eines Kubitaltunnelsyndroms oder einer fehlgeschlagenen Operation zur Verlegung des Nervus ulnaris angefertigt (,6). Darüber hinaus kann eine MR-Bildgebung der Halswirbelsäule, des Plexus brachialis, des Thoraxausgangs und des Ober- und Unterarms (einschließlich Handgelenk und Hand) durchgeführt werden, um bei einigen Patienten das so genannte Double-Crush-Phänomen auszuschließen. Bei Vorliegen des Double-Crush-Phänomens führt eine Kompression an einer Stelle des Nervs zu einer erhöhten Anfälligkeit für eine Kompressionsneuropathie im gesamten Verlauf des Nervs (,34).

Guyon-Kanal-Syndrom

Definition.-

Das Guyon-Kanal-Syndrom entsteht durch eine Läsion des Nervus ulnaris in Höhe des Guyon-Kanals (auch Pisohamate-Tunnel genannt) (,Abb. 12). Das Dach des Guyon-Kanals besteht aus dem Ligamentum palmaris carpalis, dem Musculus palmaris brevis und den Ursprüngen der hypothenaren Muskeln. Die Sehnen des M. flexor digitorum profundus, das Ligamentum transversum carpalis, das Ligamentum pisohamata und das Ligamentum pisometacarpalis sowie der Opponens digiti minimi bilden den Boden des Guyon-Kanals. Der mediale Rand umfasst das Pisiformis und die Sehne des Flexor carpi ulnaris. Die laterale Wand besteht aus den Sehnen der extrinsischen Beuger, dem Ligamentum transversum carpalis und dem Haken des Hamates. Der Guyon-Kanal beginnt am proximalen Rand der volaren Karpalbänder und endet am Faserbogen der hypothenaren Muskeln (,48,,49).

Ursprünge.

Mögliche Ursachen für Läsionen des Nervus ulnaris im Guyon-Kanal sind Ganglien, Lipome und andere Zysten, Anomalien von Bändern oder Muskeln, Aneurysmen der Arteria ulnaris, Frakturen des Radius, des Pisiformis, des Hamathakens oder anderer Handgelenksknochen sowie chronische, sich wiederholende Traumata wie die Lenkerlähmung bei Radfahrern (,44,,50-,58).

Klinische Befunde

Die Patienten leiden unter Schmerzen im Handgelenk, sensorischen Anomalien und Muskelschwäche, die auch die Finger betrifft. Beim Guyon-Kanal-Syndrom hängen die Symptome von der Lage der Läsion in Bezug auf die Verzweigung des Nervus ulnaris ab. Die häufigste Läsion (Typ-1-Läsion) befindet sich proximal des Guyon-Kanals und ist durch einen Gefühlsverlust in Kombination mit einer Schwäche aller ulnaren intrinsischen Handmuskeln gekennzeichnet. Eine isolierte Läsion des tiefen motorischen Astes unmittelbar distal der Bifurkation (Typ-2-Läsion) beeinträchtigt alle ulnaren intrinsischen Handmuskeln, führt jedoch nicht zu sensorischen Ausfällen. Eine Läsion des tiefen motorischen Astes an einer Stelle distal der hypothenaren Äste (Typ 3) betrifft die interossären und lumbrischen Muskeln, verschont aber die hypothenaren Muskeln. Sensibilitätsverlust ohne Schwäche ist ein Hinweis auf eine isolierte Läsion des oberflächlichen Astes (Läsion vom Typ 4) (,44,,46). Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich typischerweise eine Perkussionsempfindlichkeit über dem N. ulnaris am Handgelenk, insbesondere bei Patienten, bei denen sensorische Fasern des N. ulnaris betroffen sind. Die Ergebnisse von Zwei-Punkt-Diskriminierungs- und Sensibilitätstests können an der ulnaren Seite des vierten und fünften Fingers abnormal sein. Die Ergebnisse der sensorischen Tests auf dem Handrücken sind normal, da dieser Bereich vom dorsalen Ast des Nervus ulnaris innerviert wird. Je nach Ort der Läsion und dem entsprechenden Muskeldenervierungsmuster kann auch eine Schwäche oder Atrophie der intrinsischen Handmuskeln vorhanden sein. Eine verminderte Kraft beim Kneifen und Greifen sowie eine Abduktionsdeformität des kleinen Fingers (auch bekannt als Wartenberg-Zeichen des Nervus ulnaris) können ebenfalls beobachtet werden. Die Ergebnisse elektrodiagnostischer Tests zeigen eine verlängerte distale motorische Latenz oder eine Leitungsstörung entlang der ulnaren Fasern zu den hypothenaren Muskeln oder dem ersten dorsalen interossären Muskel, kombiniert mit einer normalen sensorischen Reaktion des dorsalen Nervus ulnaris (,2). Die Differentialdiagnose umfasst Anomalien der Arteria ulnaris, proximalere ulnare Neuropathien (z. B. Kubitaltunnelsyndrom, Thoracic-Outlet-Syndrom, zervikale Radikulopathie), amyotrophe Lateralsklerose, fokale Motoneuron-Myelopathie, Syringomyelie und Pancoast-Tumor (,6,,59).

MR-Bildgebungsmerkmale

T1-gewichtete Sequenzen sind am besten geeignet, um den Nervus ulnaris im Guyon-Kanal zu identifizieren. Auf T1-gewichteten Bildern erscheint der Nerv als runde oder eiförmige Struktur, die von einer kleinen Menge Fett umgeben ist. Die Verzweigung des Nervus ulnaris ist in der Regel gut zu erkennen, und der Verlauf beider Äste kann nach distal verfolgt werden (,3). Bei Patienten mit Läsionen des Nervus ulnaris im Guyon-Kanal sollten die Größe und Signalintensität des Nervs beurteilt werden. Die MR-Bildgebung kann helfen, das Vorhandensein einer Massenläsion auszuschließen, und kann eine Kompression durch einen anomalen oder akzessorischen Muskel oder ein Faserband nachweisen (,3). Darüber hinaus ist die MR-Bildgebung ein hervorragendes Verfahren zum Nachweis von Anomalien in den intrinsischen Handmuskeln (,,Abb. 13,,,). Das Muster der Muskelanomalien, die in der MR-Bildgebung zu sehen sind, korreliert gut mit dem Muster der klinischen Befunde der Muskeldenervierung.

Nonentrapment-Neuropathien

Abgesehen von den anatomisch definierten Stellen, an denen Kompressionsneuropathien (Entrapment-Syndrome) auftreten, können periphere Neuropathien an jeder Stelle entlang des Verlaufs des Median-, Ulnar- und Radialnervs auftreten. Nicht einklemmende Neuropathien sind periphere Neuropathien, die nicht durch Nerveneinklemmung an prädisponierten anatomischen Stellen verursacht werden. Zu den nicht einklemmenden Neuropathien gehören Neuropathien aufgrund von Nervenverletzungen und -infektionen, entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneuropathien sowie Polyneuropathien und Neuropathien, die durch Massen verursacht werden.

Nervenverletzungen

Die meisten Patienten mit einer akuten peripheren Nervenverletzung werden nicht zur MR-Bildgebung überwiesen. Patienten, bei denen eine akute Nervendurchtrennung aufgrund der klinischen Anamnese in Kombination mit den Ergebnissen der körperlichen und elektrodiagnostischen Untersuchungen diagnostiziert wird, werden in der Regel operiert. Viele Verletzungen führen jedoch nicht zu einer Durchtrennung des Nervs (,1). Bei Patienten ohne Nervendurchtrennung kann es für Kliniker schwierig sein, zwischen Nervenläsionen, die sich von selbst erholen (neurapraxische und axonotmetische Läsionen nach dem Seddon-Klassifikationssystem), und Nervenläsionen, die sich nicht spontan erholen und möglicherweise operiert werden müssen (neurotmetische Läsionen), zu unterscheiden. Die MR-Bildgebung kann die Unterscheidung zwischen axonotmetischen und neurotmetischen Läsionen auf der Grundlage der Signalintensität von Nerven und Muskeln zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Nervenverletzung erleichtern (,57). Bei axonotmetischen Läsionen kommt es mit der axonalen Regeneration im Laufe der Zeit zu einer vollständigen Remission jeglicher Anomalie des Nervs oder des innervierten Muskels. Die für die axonale Regeneration benötigte Zeit kann je nach Schwere der Nervenläsion unterschiedlich lang sein. Im Gegensatz dazu bilden sich MR-Anomalien bei neurothetischen Läsionen im Laufe der Zeit nicht zurück, da sich der Nerv nicht regeneriert (,8,,11). Ein typischer elektrodiagnostischer Befund bei neurapraktischen Nervenläsionen ist eine fokale Blockade oder Verlangsamung der Nervenleitung. Die Aktionspotenziale der motorischen Einheiten können normal sein. Typische MR-Bildgebungsbefunde bei neurapraxischen Nervenläsionen sind eine fokale Zunahme der Nervensignalintensität auf T2-gewichteten und STIR-Bildern, kombiniert mit mäßigen oder keinen Anomalien der Muskelsignalintensität. Bei axonotmetischen Nervenläsionen wird bei der elektrodiagnostischen Untersuchung zunächst ein Defizit der Nervenleitung distal der Verletzung beobachtet, das nach 1-2 Wochen allmählich seinen Höhepunkt erreicht. Axonotmetische Läsionen erholen sich innerhalb einiger Wochen nach der axonalen Regeneration. Zu den typischen MR-Bildgebungsbefunden bei axonotmetischen Läsionen gehören vorübergehende Erhöhungen der Nervensignalintensität distal der Verletzungsstelle auf T2-gewichteten und STIR-Bildern, gefolgt von einer Normalisierung der Nervensignalintensität mit axonaler Regeneration. Darüber hinaus können bereits 24-48 Stunden nach der Verletzung vorübergehende Anzeichen einer Muskeldenervierung auftreten, die sich mit der Muskelreinnervierung allmählich normalisieren. Bei elektrodiagnostischen Untersuchungen zeigt sich die axonale Degeneration bei neurothetischen Läsionen in der Regel als anhaltendes Fehlen der Nervenleitung distal der Verletzung. In der MR-Bildgebung verschwindet die erhöhte Nervensignalintensität auf T2-gewichteten und STIR-Bildern erst sehr spät, und auf vorübergehende Muskeldenervierungszeichen (z. B. neurogenes Ödem) folgen typischerweise eine Verringerung des Muskelvolumens und eine fettige Muskelatrophie (,1).

Die erhöhte Signalintensität, die in verletzten peripheren Nerven auf T2-gewichteten und STIR-Bildern zu sehen ist, kann ein endoneuriales oder perineuriales Ödem als Ergebnis von Veränderungen der Blut-Nerven-Schranke widerspiegeln; Veränderungen des Wassergehalts aufgrund eines veränderten Axoplasmaflusses; Entzündung, die sich durch eine Makrophagenreaktion zeigt, oder das Vorhandensein von axonalen und Myelinabbauprodukten (,60,,61). Die MR-Bildgebung akuter Nervenverletzungen und der Nervenheilung könnte sich in Zukunft durch den Einsatz neuer MR-Bildgebungsverfahren und Kontrastmittel (z. B. kleine superparamagnetische Eisenoxidpartikel) verbessern, die die Darstellung der Makrophagenaktivität in verletzten Nerven ermöglichen könnten (,61). Diese Techniken können dem Arzt bei der Entscheidung zwischen einer Operation und einer konservativen Behandlung helfen.

Infektionen

Viele virale und bakterielle Infektionserreger können eine Neuropathie verursachen, bei der die klinischen Symptome denen einer fokalen Nervenstörung ähneln. Zu den häufigsten Infektionserregern gehören das humane Immundefizienz-Virus, das Varizellazoster-Virus, das Herpes-simplex-Virus, das Poliomyelitis-Virus und das Cytomegalovirus. Bakterielle Infektionen wie Lepra, Tuberkulose und Diphtherie können ebenfalls zu neuropathischen Erscheinungen führen. Anamnese, körperliche Untersuchung und Labortests sind die Schlüssel zur Diagnose. Die MR-Bildgebung ist für die Beurteilung der peripheren Nerven bei Patienten mit infektiösen Neuropathien nicht von Nutzen.

Entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneuropathien

Entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneuropathien sind immunvermittelte Neuropathien, die durch multiple Demyelinisierungsherde und axonale Degeneration der peripheren Nerven gekennzeichnet sind. Die Klassifizierung der entzündlichen demyelinisierenden Neuropathien basiert darauf, ob sie akut oder chronisch auftreten.

Die häufigste akute entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneuropathie ist das Guillain-Barré-Syndrom, das sich durch eine rasch fortschreitende Muskelschwäche und Hyporeflexie äußert. In der Regel sind zuerst die Beine betroffen, später werden auch die Arme und das Gesicht befallen. Bei Patienten mit Guillain-Barré-Syndrom kann die MR-Bildgebung der Wirbelsäule und der Cauda equina nach Verabreichung einer Gadoliniumverbindung eine Anreicherung der Nervenwurzeln oder eine leichte Anreicherung der intrathekalen Nervenwurzeln zeigen. Diese Anreicherung entspricht den charakteristischen perineurialen entzündlichen und demyelinisierenden Prozessen des Guillain-Barré-Syndroms (,62).

Es wurden verschiedene Formen der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyradikuloneuropathie (CIDP) beschrieben. Je nach den damit verbundenen klinischen Manifestationen und Symptomen werden sie wie folgt bezeichnet: klassische CIDP, sensorische CIDP, multifokale erworbene demyelinisierende sensorische und motorische Neuropathie, distale erworbene demyelinisierende sensorische Neuropathie und multifokale motorische Neuropathie mit oder ohne Leitungsblock (,63). Diese Erkrankungen unterscheiden sich nicht nur in ihren klinischen Manifestationen, sondern auch in ihren elektrophysiologischen und labortechnischen Merkmalen sowie in ihrem Ansprechen auf die Behandlung. Das Klassifizierungssystem befindet sich jedoch noch in der Entwicklung, da fortgeschrittene Laboranalysen zu einem besseren Verständnis dieser komplexen neurologischen Störungen führen (,64). Bislang wurden nur wenige Subtypen der CIDP mit MR-Bildgebung untersucht. Dieser Abschnitt gibt einen kurzen Überblick über die MR-Bildgebungsmerkmale der klassischen CIPD, der multifokalen motorischen Neuropathie und der CIDP, die mit einer monoklonalen Gammopathie einhergeht.

Die MR-Bildgebungsmerkmale der klassischen CIDP sind denen der multifokalen motorischen Neuropathie ähnlich. Die klassische CIDP ist durch eine progressive symmetrische Schwäche der Gliedmaßen gekennzeichnet, während die multifokale motorische Neuropathie eine asymmetrische Verteilung aufweist (,Abb. 14,,,). Eine erhöhte Signalintensität der betroffenen Nerven kann auf T2-gewichteten oder STIR-Bildern beobachtet werden (ein Befund, der mit einer diffusen Nervenschwellung einhergehen kann), und eine Kontrastverstärkung der Nerven kann auf T1-gewichteten Bildern nach intravenöser Verabreichung eines Gadoliniumchelats beobachtet werden (,65). Das pathologische Substrat dieser MR-Bildgebungsbefunde ist nicht bekannt; die Anomalien der Signalintensität können jedoch auf eine Demyelinisierung oder eine erhöhte Permeabilität der Blut-Nerven-Schranke zurückzuführen sein, während die Nervenschwellung durch Entzündungen und Ödeme verursacht werden kann (,65). Bei der klassischen CIDP können entlang des Verlaufs des Median-, Radial- und Ulnarisnerven auf MR-Bildern auch zwiebelknollenartige hypertrophe Veränderungen aufgrund wiederholter Demyelinisierung und Remyelinisierung beobachtet werden (,66).

CIDP kann auch in Verbindung mit einer monoklonalen Gammopathie unbekannter Bedeutung auftreten. Bei einigen Patienten kann es aufgrund der klinischen Befunde schwierig sein, zwischen einer CIDP in Verbindung mit einer monoklonalen Gammopathie unbekannter Bedeutung und einer distalen demyelinisierenden peripheren Neuropathie zu unterscheiden. Bei diesen Patienten können MR-Bilder das proximale Verteilungsmuster der Nervenanomalien zeigen, das für die mit monoklonaler Gammopathie assoziierte CIDP charakteristisch ist und bei distalen demyelinisierenden peripheren Neuropathien nicht gesehen wird (,64). Typische Befunde bei der MR-Bildgebung der Wirbelsäule, des Plexus brachialis und der proximalen Nerven Medianus, Radialis und Ulnaris sind erhöhte Signalintensitäten auf T2-gewichteten oder STIR-Bildern und Schwellungen der Nervenwurzeln, des Brachialmarks und der proximalen Nerven. Eine Kontrastmittelanreicherung der Nerven ist in der Regel nicht zu sehen (,64).

Polyneuropathien

Polyneuropathien werden anhand der Lokalisation der Läsion unterschieden, die das Perikaryon der Nervenzellen betreffen kann (bei Vorhandensein einer hohen Konzentration von Quecksilber, Aluminium oder Cadmium oder bei Medikamenten wie Adriamycin und Vincristin); das Axon (bei Patienten mit Diabetes mellitus, Ethanolintoxikation, Urämie oder Thiamin- oder Pyridoxinmangel), die Nervenscheide (bei Patienten mit Sphingolipidose, Paraproteinämie oder einer erblichen Neuropathie wie der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit) und das Weichteilgewebe, das die peripheren Nerven umgibt (bei Patienten mit Vaskulitis oder einer Stoffwechselerkrankung). Bei Patienten mit einer Polyneuropathie kann die MR-Bildgebung des Gehirns oder der Wirbelsäule eine Beteiligung des zentralen Nervensystems aufzeigen. Die MR-Bildgebung der peripheren Nerven ist nicht gut etabliert. Die MR-Bildgebung des Arms kann jedoch Muskelanomalien zeigen, die mit axonalen Neuropathien einhergehen. Typische MR-Bildgebungsbefunde sind erhöhte Muskelsignalintensität auf T1-gewichteten Bildern (ein Ergebnis fettiger Muskeldegeneration aufgrund chronischer Denervierung) und auf T2-gewichteten Bildern (ein Ergebnis akuter oder subakuter Muskeldegeneration) (,67).

Masseläsionen

Masseläsionen peripherer Nerven können als Läsionen klassifiziert werden, die von Nerven- oder Nervenscheidenzellen ausgehen (d. h. gutartige und bösartige neurogene Tumoren) oder als Läsionen, die von den umgebenden Weichteilen ausgehen. Zu den gutartigen neurogenen Tumoren gehören Schwannome (auch Neurilemome genannt) (,Abb. 15,), Neurofibrome, Fibrolipomatöse Hamartome (auch neurale Fibrolipome, Lipofibrome, gekapselte Neurome oder Macrodystrophia lipomatosa genannt), traumatische Neurome und Nervenscheidenganglien. Bösartige periphere neurogene Tumoren werden im Allgemeinen unter dem Oberbegriff bösartige periphere Nervenscheidentumoren zusammengefasst. Zu den bösartigen peripheren Nervenscheidentumoren gehören bösartige Schwannome, bösartige Tritontumore, bösartige Neurilemome, Neurilemosarkome, Neurofibrosarkome, neurogene Sarkome und Neurosarkome (,68). Zu den Massenläsionen, die von den umgebenden Weichteilen ausgehen können, gehören Ganglien und andere Zysten, vergrößerte Lymphknoten, Lipome (,Abb. 16,,), Hämangiome und andere gut- oder bösartige Weichteiltumore sowie Metastasen von bösartigen Tumoren wie Melanom oder Brustkrebs.

Zusammenfassung

Eine Vielzahl von peripheren Neuropathien kann den Median-, Radial- und Ulnarnerven betreffen. Obwohl eine gründliche klinische Untersuchung in Kombination mit elektrophysiologischen Untersuchungen der Eckpfeiler der Diagnostik peripherer Neuropathien bleibt, kann die MR-Bildgebung in bestimmten Fällen nützliche Informationen über die genaue anatomische Lage der Läsion liefern oder bei der Eingrenzung der Differentialdiagnose helfen. Bei Patienten mit peripherer Neuropathie kann die MR-Bildgebung den Ursprung der Erkrankung feststellen und Informationen liefern, die für die Behandlung oder die chirurgische Planung entscheidend sind.