Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts bei chronischer Nierenerkrankung

Die Nieren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts, indem sie das von den Glomeruli gefilterte Bikarbonat wieder aufnehmen und titrierbare Säuren und Ammoniak mit dem Urin ausscheiden. Bei CKD kommt es bei abnehmender Nierenfunktion zu einer Säureretention und metabolischen Azidose, wobei das Ausmaß der Säureretention nicht nur vom Grad der Nierenschädigung, sondern auch von der Säurebelastung durch die Nahrung abhängt. Eine Säureretention kann auch dann auftreten, wenn der Serumbikarbonatspiegel scheinbar normal ist. Bei eingeschränkter Nierenfunktion werden die Säuretransportprozesse in den überlebenden Nephronen verstärkt, doch mit fortschreitender Erkrankung nimmt die Ammoniakausscheidung und bei einigen Personen auch die Fähigkeit zur Rückresorption von Bikarbonat ab, während die titrierbare Säureausscheidung erhalten bleibt, bis die Nierenfunktion stark beeinträchtigt ist. Die Ammoniakwerte im Urin werden zur Beurteilung der Reaktion der Nieren auf die Säurebelastung herangezogen und lassen sich am besten durch direkte Messung der Ammoniakwerte im Urin und nicht durch indirekte Beurteilungen ermitteln. Bei Personen mit Azidose aufgrund von CKD weist ein unangemessen niedriger Ammoniakausscheidungswert auf die pathogene Rolle einer gestörten Säureausscheidung im Urin hin. Das Vorhandensein eines normalen Bikarbonatspiegels bei CKD erschwert die Interpretation der Ammoniakausscheidung im Urin, da diese Personen ein Säure-Basen-Gleichgewicht aufweisen oder Säure zurückhalten könnten, ohne einen niedrigen Bikarbonatspiegel zu haben. Derzeit ist die Entscheidung für eine Bikarbonatsupplementierung bei CKD denjenigen vorbehalten, die einen Bikarbonatspiegel von 22 mEq/L aufweisen, aber wegen der möglichen Schäden einer Überbehandlung sollte die Supplementierung so angepasst werden, dass ein Bikarbonatspiegel von <26 mEq/L aufrechterhalten wird.