Sehne

Sehne

Details

Bezeichner

Latin

tendo

MeSH

D013710

TH

H3.03.00.0.00020

FMA

Anatomische Terminologie

Eine Sehne ist ein zähes Band aus faserigem Bindegewebe, das den Muskel mit dem Knochen verbindet und in der Lage ist, einer Spannung standzuhalten.

Sehnen ähneln den Bändern; beide bestehen aus Kollagen. Bänder verbinden einen Knochen mit einem anderen, während Sehnen den Muskel mit dem Knochen verbinden.

Struktur

Histologisch gesehen, bestehen Sehnen aus dichtem, regelmäßigem Bindegewebe. Die wichtigste zelluläre Komponente der Sehnen sind spezialisierte Fibroblasten, die Tenozyten. Tenozyten synthetisieren die extrazelluläre Matrix der Sehnen, die reichlich dicht gepackte Kollagenfasern enthält. Die Kollagenfasern liegen parallel zueinander und sind in Faszikeln organisiert. Einzelne Faszikel sind durch das Endotendineum verbunden, ein zartes, lockeres Bindegewebe mit dünnen Kollagenfibrillen und elastischen Fasern. Gruppen von Faszikeln werden durch das Epitenon begrenzt, eine Hülle aus dichtem, unregelmäßigem Bindegewebe. Die gesamte Sehne ist von einer Faszie umschlossen. Der Raum zwischen der Faszie und dem Sehnengewebe ist mit dem Paratenon, einem fetthaltigen Areolengewebe, ausgefüllt. Normale gesunde Sehnen sind durch Sharpey’sche Fasern am Knochen verankert.

Extrazelluläre Matrix

Die Trockenmasse normaler Sehnen, die 30-45 % ihrer Gesamtmasse ausmacht, besteht aus:

• 60-85% Kollagen
  • 60-80% Kollagen I
  • 0-10% Kollagen III
  • 2% Kollagen IV
  • geringe Mengen an Kollagenen V, VI und anderen
• 15-40% nicht-kollagene extrazelluläre Matrixbestandteile, darunter:
  • 3% oligomeres Knorpelmatrixprotein,
  • 1-2% Elastin,
  • 1-5% Proteoglykane,
  • 0.2% anorganische Bestandteile wie Kupfer, Mangan und Calcium.

Während Kollagen I den größten Teil des Kollagens in der Sehne ausmacht, sind viele kleinere Kollagene vorhanden, die für die richtige Entwicklung und Funktion der Sehne eine wichtige Rolle spielen. Dazu gehören Typ-II-Kollagen in den Knorpelzonen, Typ-III-Kollagen in den Retikulinfasern der Gefäßwände, Typ-IX-Kollagen, Typ-IV-Kollagen in den Basalmembranen der Kapillaren, Typ-V-Kollagen in den Gefäßwänden und Typ-X-Kollagen im mineralisierten Faserknorpel nahe der Grenzfläche zum Knochen.

Ultrastruktur und Kollagensynthese

Kollagenfasern verschmelzen zu Makroaggregaten. Nach der Sekretion aus der Zelle, die durch N- und C-Proteasen des Prokollagens gespalten wird, fügen sich die Tropokollagenmoleküle spontan zu unlöslichen Fibrillen zusammen. Ein Kollagenmolekül ist etwa 300 nm lang und 1-2 nm breit, und der Durchmesser der gebildeten Fibrillen kann zwischen 50 und 500 nm liegen. In Sehnen fügen sich die Fibrillen dann weiter zu Faszikeln zusammen, die etwa 10 mm lang sind und einen Durchmesser von 50-300 μm haben, und schließlich zu einer Sehnenfaser mit einem Durchmesser von 100-500 μm.

Das Kollagen in den Sehnen wird durch Proteoglykane (eine Verbindung, die aus einem an Glykosaminoglykangruppen gebundenen Protein besteht und vor allem im Bindegewebe vorkommt) zusammengehalten, zu denen Dekorin und in komprimierten Bereichen der Sehne Aggrekan gehören, die sich an bestimmten Stellen an die Kollagenfibrillen binden können. Die Proteoglykane sind mit den Kollagenfibrillen verwoben – ihre Glykosaminoglykan (GAG)-Seitenketten haben mehrfache Wechselwirkungen mit der Oberfläche der Fibrillen – was zeigt, dass die Proteoglykane strukturell wichtig für die Verbindung der Fibrillen untereinander sind. Die wichtigsten GAG-Komponenten der Sehne sind Dermatansulfat und Chondroitinsulfat, die mit Kollagen assoziieren und am Fibrillenaufbau während der Sehnenentwicklung beteiligt sind. Es wird angenommen, dass Dermatansulfat für die Bildung von Assoziationen zwischen den Fibrillen verantwortlich ist, während Chondroitinsulfat eher das Volumen zwischen den Fibrillen einnimmt, um sie getrennt zu halten und Verformungen zu widerstehen. Die Dermatansulfat-Seitenketten von Decorin aggregieren in Lösung, und dieses Verhalten kann den Zusammenbau der Kollagenfibrillen unterstützen. Wenn Dekorinmoleküle an eine Kollagenfibrille gebunden sind, können sich ihre Dermatansulfatketten ausdehnen und sich mit anderen Dermatansulfatketten auf Dekorin verbinden, das an separate Fibrillen gebunden ist, wodurch interfibrilläre Brücken entstehen und schließlich eine parallele Ausrichtung der Fibrillen bewirkt wird.

Tenozyten

Die Tenozyten produzieren die Kollagenmoleküle, die Ende-an-Ende und Seite-an-Seite zu Kollagenfibrillen aggregieren. Die Fibrillenbündel sind zu Fasern organisiert, zwischen denen die länglichen Tenozyten dicht gepackt sind. In der Sehne gibt es ein dreidimensionales Netz von Zellfortsätzen, die mit dem Kollagen verbunden sind. Die Zellen kommunizieren über Gap Junctions miteinander, und durch diese Signalübertragung sind sie in der Lage, mechanische Belastungen zu erkennen und darauf zu reagieren.

Blutgefäße können innerhalb der Endotendone sichtbar gemacht werden, die parallel zu den Kollagenfasern verlaufen und gelegentlich verzweigte Queranastomosen aufweisen.

Es wird angenommen, dass die innere Sehnenmasse keine Nervenfasern enthält, aber das Epitenon und das Paratenon enthalten Nervenenden, während Golgi-Sehnenorgane am Übergang zwischen Sehne und Muskel vorhanden sind.

Die Sehnenlänge variiert in allen Hauptgruppen und von Mensch zu Mensch. Die Sehnenlänge ist in der Praxis der ausschlaggebende Faktor für die tatsächliche und potenzielle Muskelgröße. So hat beispielsweise ein Mann mit einer kürzeren Sehne und einem längeren Bizepsmuskel bei ansonsten gleichen biologischen Faktoren ein größeres Potenzial für Muskelmasse als ein Mann mit einer längeren Sehne und einem kürzeren Muskel. Erfolgreiche Bodybuilder haben im Allgemeinen kürzere Sehnen. Umgekehrt ist es bei Sportarten, die von den Athleten Höchstleistungen wie Laufen oder Springen verlangen, vorteilhaft, eine überdurchschnittlich lange Achillessehne und einen kürzeren Wadenmuskel zu haben.

Die Sehnenlänge wird durch die genetische Veranlagung bestimmt und nimmt nachweislich nicht durch Umwelteinflüsse zu oder ab, im Gegensatz zu den Muskeln, die durch Traumata, unausgewogene Nutzung und mangelnde Erholung und Dehnung verkürzt werden können. RAT

Funktionen

Traditionell wurden Sehnen als Mechanismus betrachtet, durch den die Muskeln mit den Knochen sowie mit den Muskeln selbst verbunden sind und der der Kraftübertragung dient. Diese Verbindung ermöglicht es den Sehnen, die Kräfte während der Fortbewegung passiv zu modulieren und zusätzliche Stabilität ohne aktive Arbeit zu bieten. In den letzten zwei Jahrzehnten konzentrierte sich jedoch ein Großteil der Forschung auf die elastischen Eigenschaften einiger Sehnen und ihre Fähigkeit, wie Federn zu funktionieren. Nicht alle Sehnen müssen dieselbe funktionelle Aufgabe erfüllen. Einige dienen in erster Linie der Positionierung von Gliedmaßen, z. B. der Finger beim Schreiben (Positionssehnen), während andere als Federn fungieren, um die Fortbewegung effizienter zu gestalten (energiespeichernde Sehnen). Energiespeichernde Sehnen können Energie mit hoher Effizienz speichern und zurückgewinnen. So dehnt sich beispielsweise die Achillessehne während des menschlichen Schritts, wenn das Sprunggelenk dorsal gebeugt wird. Während des letzten Teils des Schritts, wenn der Fuß plantarflexibel wird (die Zehen zeigen nach unten), wird die gespeicherte elastische Energie freigesetzt. Da sich die Sehne dehnt, kann der Muskel außerdem mit einer geringeren oder gar keiner Längenänderung arbeiten, so dass der Muskel mehr Kraft erzeugen kann.

Die mechanischen Eigenschaften der Sehne hängen vom Durchmesser und der Ausrichtung der Kollagenfasern ab. Die Kollagenfibrillen sind parallel zueinander und dicht gepackt, zeigen aber ein wellenförmiges Aussehen durch flächige Wellen oder Kräuselungen auf einer Skala von mehreren Mikrometern. In Sehnen weisen die Kollagenfasern eine gewisse Flexibilität auf, da Hydroxyprolin- und Prolinreste an bestimmten Stellen der Aminosäuresequenz fehlen, was die Bildung anderer Konformationen wie Biegungen oder interne Schleifen in der Dreifachhelix ermöglicht und zur Ausbildung von Kräuselungen führt. Die Kräuselungen in den Kollagenfibrillen ermöglichen den Sehnen eine gewisse Flexibilität sowie eine geringe Drucksteifigkeit. Da die Sehne außerdem eine mehrsträngige Struktur ist, die aus vielen teilweise unabhängigen Fibrillen und Faszikeln besteht, verhält sie sich nicht wie ein einzelner Stab, und diese Eigenschaft trägt ebenfalls zu ihrer Flexibilität bei.

Die Proteoglykanbestandteile von Sehnen sind ebenfalls wichtig für die mechanischen Eigenschaften. Während die Kollagenfibrillen den Sehnen ermöglichen, Zugspannungen zu widerstehen, ermöglichen die Proteoglykane ihnen, Druckspannungen zu widerstehen. Diese Moleküle sind sehr hydrophil, das heißt, sie können eine große Menge Wasser aufnehmen und haben daher einen hohen Quellungsgrad. Da sie nicht kovalent an die Fibrillen gebunden sind, können sie reversibel assoziieren und dissoziieren, so dass die Brücken zwischen den Fibrillen aufgebrochen und neu gebildet werden können. Dieser Prozess kann dazu beitragen, dass sich die Fibrille unter Spannung ausdehnt und im Durchmesser verringert. Die Proteoglykane können jedoch auch eine Rolle bei den Zugeigenschaften der Sehne spielen. Die Struktur der Sehne ist im Grunde ein Faserverbundwerkstoff, der aus einer Reihe von hierarchischen Ebenen besteht. Auf jeder Ebene der Hierarchie sind die Kollageneinheiten entweder durch Kollagenvernetzungen oder durch Proteoglykane miteinander verbunden, so dass eine Struktur entsteht, die einer Zugbelastung sehr gut standhält. Es hat sich gezeigt, dass die Dehnung und die Belastung der Kollagenfibrillen allein viel geringer sind als die Gesamtdehnung und -belastung der gesamten Sehne bei gleicher Beanspruchung, was zeigt, dass die proteoglykanreiche Matrix ebenfalls verformt werden muss und bei hohen Belastungsgeschwindigkeiten eine Versteifung der Matrix eintritt. Diese Verformung der nicht-kollagenen Matrix findet auf allen Ebenen der Sehnenhierarchie statt, und durch Modulation der Organisation und Struktur dieser Matrix können die unterschiedlichen mechanischen Eigenschaften, die für verschiedene Sehnen erforderlich sind, erreicht werden. Es hat sich gezeigt, dass energiespeichernde Spannglieder in erheblichem Umfang auf das Gleiten zwischen Faszikeln zurückgreifen, um die von ihnen geforderten hohen Dehnungseigenschaften zu erreichen, während positionierende Spannglieder stärker auf das Gleiten zwischen Kollagenfasern und -fibrillen angewiesen sind. Jüngste Daten deuten jedoch darauf hin, dass energiespeichernde Sehnen auch Faszikel enthalten können, die von Natur aus verdreht oder schraubenförmig sind – eine Anordnung, die für das in diesen Sehnen erforderliche federähnliche Verhalten sehr vorteilhaft wäre.

Mechanik

Sehnen sind viskoelastische Strukturen, d.h. sie zeigen sowohl ein elastisches als auch ein viskoses Verhalten. Wenn sie gedehnt werden, zeigen Sehnen ein typisches „Weichteilverhalten“. Die Kraft-Dehnungs-Kurve beginnt mit einem Bereich sehr geringer Steifigkeit, da sich die Kräuselstruktur begradigt und die Kollagenfasern ausrichtet, was auf eine negative Poissonzahl in den Fasern der Sehne hindeutet. In jüngerer Zeit haben Untersuchungen in vivo (mittels MRT) und ex vivo (durch mechanische Tests an verschiedenen kadavernen Sehnengeweben) gezeigt, dass gesunde Sehnen stark anisotrop sind und in einigen Ebenen eine negative Poissonzahl (auxetisch) aufweisen, wenn sie um bis zu 2 % über ihre Länge gedehnt werden, d. h. innerhalb ihres normalen Bewegungsbereichs. Nach diesem „Zehenbereich“ wird die Struktur deutlich steifer und weist eine lineare Spannungs-Dehnungskurve auf, bis sie zu versagen beginnt. Die mechanischen Eigenschaften von Sehnen sind sehr unterschiedlich, da sie auf die funktionellen Anforderungen der Sehne abgestimmt sind. Die energiespeichernden Spannglieder sind elastischer oder weniger steif, so dass sie leichter Energie speichern können, während die steiferen Positionsspannglieder etwas viskoelastischer und weniger elastisch sind, so dass sie eine feinere Kontrolle der Bewegung ermöglichen. Eine typische energiespeichernde Sehne versagt bei einer Dehnung von etwa 12-15 % und einer Spannung im Bereich von 100-150 MPa, obwohl einige Sehnen deutlich dehnbarer sind, z. B. der oberflächliche digitale Beuger des Pferdes, der sich beim Galoppieren um mehr als 20 % dehnt. Lageabhängige Sehnen können schon bei einer Dehnung von 6-8 % versagen, haben aber Moduli im Bereich von 700-1000 MPa.

Mehrere Studien haben gezeigt, dass Sehnen auf Veränderungen der mechanischen Belastung mit Wachstums- und Umbauprozessen reagieren, ähnlich wie Knochen. So zeigte eine Studie, dass die Nichtnutzung der Achillessehne bei Ratten zu einer Abnahme der durchschnittlichen Dicke der Kollagenfaserbündel führte, aus denen die Sehne besteht. Beim Menschen ergab ein Experiment, bei dem Menschen einer simulierten Mikrogravitationsumgebung ausgesetzt wurden, dass die Sehnensteifigkeit deutlich abnahm, selbst wenn die Probanden Übungen zur Wiederherstellung der Sehne durchführen mussten. Diese Effekte haben Auswirkungen auf Bereiche, die von der Behandlung bettlägeriger Patienten bis zur Entwicklung effektiverer Übungen für Astronauten reichen.

Heilung

Die Sehnen im Fuß sind hoch komplex und kompliziert. Deshalb ist der Heilungsprozess bei einem Sehnenriss langwierig und schmerzhaft. Die meisten Menschen, die sich nicht innerhalb der ersten 48 Stunden nach der Verletzung in ärztliche Behandlung begeben, leiden unter starken Schwellungen, Schmerzen und einem brennenden Gefühl an der Stelle, an der die Verletzung aufgetreten ist.

Man glaubte, dass Sehnen keinen Matrixumsatz erfahren können und dass Tenozyten nicht zur Reparatur fähig sind. Inzwischen hat sich jedoch gezeigt, dass die Tenozyten in der Sehne während des gesamten Lebens eines Menschen aktiv Matrixbestandteile synthetisieren und Enzyme wie Matrix-Metalloproteinasen (MMP) die Matrix abbauen können. Sehnen sind in der Lage, zu heilen und sich von Verletzungen zu erholen, und zwar in einem Prozess, der von den Tenozyten und der sie umgebenden extrazellulären Matrix gesteuert wird.

Die drei Hauptphasen der Sehnenheilung sind Entzündung, Reparatur oder Proliferation und Umbau, die sich weiter in Konsolidierung und Reifung unterteilen lassen. Diese Phasen können sich überschneiden. In der ersten Phase werden Entzündungszellen wie Neutrophile und Erythrozyten an der Verletzungsstelle rekrutiert. Monozyten und Makrophagen werden innerhalb der ersten 24 Stunden rekrutiert, und es kommt zur Phagozytose von nekrotischem Material an der Verletzungsstelle. Nach der Freisetzung vasoaktiver und chemotaktischer Faktoren werden die Angiogenese und die Proliferation von Tenozyten eingeleitet. Die Tenozyten siedeln sich dann an der Stelle an und beginnen mit der Synthese von Kollagen III. Nach ein paar Tagen beginnt die Reparatur- oder Proliferationsphase. In dieser Phase sind die Tenozyten an der Synthese großer Mengen von Kollagen und Proteoglykanen an der Verletzungsstelle beteiligt, und der Gehalt an GAG und Wasser ist hoch. Nach etwa sechs Wochen beginnt die Remodellierungsphase. Der erste Teil dieses Stadiums ist die Konsolidierung, die etwa sechs bis zehn Wochen nach der Verletzung andauert. In dieser Zeit nimmt die Synthese von Kollagen und GAGs ab, und auch die Zellularität nimmt ab, da das Gewebe infolge der erhöhten Produktion von Kollagen I faseriger wird und die Fibrillen sich in Richtung der mechanischen Belastung ausrichten. Das letzte Reifungsstadium tritt nach zehn Wochen ein, und während dieser Zeit nimmt die Vernetzung der Kollagenfibrillen zu, wodurch das Gewebe steifer wird. Im Laufe von etwa einem Jahr wird das Gewebe allmählich von faserig zu narbig.

Matrixmetalloproteinasen (MMPs) spielen eine sehr wichtige Rolle beim Abbau und Umbau der ECM während des Heilungsprozesses nach einer Sehnenverletzung. Bestimmte MMPs, darunter MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-13 und MMP-14, haben Kollagenase-Aktivität, d. h., sie sind im Gegensatz zu vielen anderen Enzymen in der Lage, Kollagen-I-Fibrillen abzubauen. Der Abbau der Kollagenfibrillen durch MMP-1 und das Vorhandensein von denaturiertem Kollagen sind Faktoren, von denen angenommen wird, dass sie zu einer Schwächung der Sehnen-ECM führen und das Potenzial für einen weiteren Riss erhöhen. Als Reaktion auf wiederholte mechanische Belastung oder Verletzung können Zytokine von Tenozyten freigesetzt werden und die Freisetzung von MMPs induzieren, was zu einem Abbau der ECM und zu wiederkehrenden Verletzungen und chronischen Tendinopathien führt.

Eine Vielzahl anderer Moleküle ist an der Reparatur und Regeneration von Sehnen beteiligt. Es gibt fünf Wachstumsfaktoren, die nachweislich während der Sehnenheilung signifikant hochreguliert und aktiv sind: der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (IGF-I), der aus Blutplättchen gewonnene Wachstumsfaktor (PDGF), der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF), der grundlegende Fibroblasten-Wachstumsfaktor (bFGF) und der transformierende Wachstumsfaktor beta (TGF-β). Diese Wachstumsfaktoren haben alle unterschiedliche Aufgaben während des Heilungsprozesses. IGF-1 steigert die Kollagen- und Proteoglykanproduktion in der ersten Phase der Entzündung, und PDGF ist ebenfalls in den frühen Stadien nach der Verletzung vorhanden und fördert die Synthese anderer Wachstumsfaktoren sowie die DNA-Synthese und die Proliferation von Sehnenzellen. Die drei Isoformen von TGF-β (TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3) spielen bekanntermaßen eine Rolle bei der Wundheilung und Narbenbildung. Es ist bekannt, dass VEGF die Angiogenese fördert und die Proliferation und Migration von Endothelzellen induziert, und es hat sich gezeigt, dass VEGF mRNA an der Stelle von Sehnenverletzungen zusammen mit Kollagen I mRNA exprimiert wird. Knochenmorphogenetische Proteine (BMPs) sind eine Untergruppe der TGF-β-Superfamilie, die die Knochen- und Knorpelbildung sowie die Gewebedifferenzierung induzieren können, und es wurde gezeigt, dass speziell BMP-12 die Bildung und Differenzierung von Sehnengewebe beeinflusst und die Fibrogenese fördert.

Auswirkungen von Aktivität auf die Heilung

In Tiermodellen wurden umfangreiche Studien durchgeführt, um die Auswirkungen mechanischer Belastung in Form von Aktivitätsniveau auf Sehnenverletzungen und Heilung zu untersuchen. Während Dehnung die Heilung während der anfänglichen Entzündungsphase stören kann, hat sich gezeigt, dass kontrollierte Bewegung der Sehnen nach etwa einer Woche nach einer akuten Verletzung dazu beitragen kann, die Kollagensynthese durch die Tenozyten zu fördern, was zu einer erhöhten Zugfestigkeit und einem größeren Durchmesser der geheilten Sehnen sowie zu weniger Verwachsungen führt als bei Sehnen, die ruhiggestellt sind. Bei chronischen Sehnenverletzungen stimuliert die mechanische Belastung nachweislich auch die Fibroblastenproliferation und die Kollagensynthese sowie die Neuausrichtung des Kollagens, was alles die Reparatur und den Umbau fördert. Die Theorie, dass Bewegung und Aktivität die Heilung von Sehnen unterstützen, wird dadurch gestützt, dass eine Ruhigstellung der Sehnen nach einer Verletzung oft negative Auswirkungen auf die Heilung hat. Bei Kaninchen haben immobilisierte Kollagenfaszikel eine verringerte Zugfestigkeit gezeigt, und die Immobilisierung führt auch zu geringeren Mengen an Wasser, Proteoglykanen und Kollagenvernetzungen in den Sehnen.

Es wurden mehrere Mechanotransduktionsmechanismen als Gründe für die Reaktion von Tenozyten auf mechanische Kraft vorgeschlagen, die es ihnen ermöglichen, ihre Genexpression, Proteinsynthese und ihren Zellphänotyp zu verändern und schließlich Veränderungen in der Sehnenstruktur hervorzurufen. Ein wichtiger Faktor ist die mechanische Verformung der extrazellulären Matrix, die sich auf das Aktin-Zytoskelett auswirken kann und somit die Form, Beweglichkeit und Funktion der Zellen beeinflusst. Mechanische Kräfte können durch fokale Adhäsionsstellen, Integrine und Zell-Zell-Verbindungen übertragen werden. Veränderungen des Aktinzytoskeletts können Integrine aktivieren, die „Outside-in“- und „Inside-out“-Signale zwischen der Zelle und der Matrix vermitteln. G-Proteine, die intrazelluläre Signalkaskaden auslösen, können ebenfalls wichtig sein, und Ionenkanäle werden durch Dehnung aktiviert, damit Ionen wie Kalzium, Natrium oder Kalium in die Zelle eindringen können.

Gesellschaft und Kultur

Sehne wurde in der vorindustriellen Zeit häufig als zähe, haltbare Faser verwendet. Zu den besonderen Verwendungszwecken gehören die Verwendung von Sehnen als Nähgarn, das Befestigen von Federn an Pfeilen (siehe Fletch), das Festzurren von Werkzeugklingen an Schäften usw. In Überlebenshandbüchern wird sie auch als Material empfohlen, aus dem starke Seile für Fallen oder lebende Strukturen hergestellt werden können. Sehnen müssen auf besondere Weise behandelt werden, um für diese Zwecke brauchbar zu sein. Inuit und andere zirkumpolare Völker nutzten Sehnen als einziges Tauwerk für alle häuslichen Zwecke, da es in ihren ökologischen Lebensräumen keine anderen geeigneten Faserquellen gab. Die elastischen Eigenschaften bestimmter Sehnen wurden auch für zusammengesetzte Bögen genutzt, die von den Steppennomaden Eurasiens und den amerikanischen Ureinwohnern bevorzugt wurden. Auch die ersten Steinschleudergeschütze nutzten die elastischen Eigenschaften von Sehnen.

Sehnen eignen sich aus drei Gründen hervorragend als Tauwerkmaterial: Es ist extrem stark, enthält natürliche Klebstoffe und schrumpft beim Trocknen, wodurch Knoten überflüssig werden.

Kulinarische Verwendung

Sehne (insbesondere Rindersehne) wird in einigen asiatischen Küchen als Nahrungsmittel verwendet (oft in Yum-Cha- oder Dim-Sum-Restaurants serviert). Ein beliebtes Gericht ist suan bao niu jin, bei dem die Sehne in Knoblauch mariniert wird. Manchmal findet man sie auch in dem vietnamesischen Nudelgericht phở.

Klinische Bedeutung

Verletzungen

Sehnen können auf vielfältige Weise verletzt werden. Es gibt verschiedene Formen von Tendinopathien oder Sehnenverletzungen aufgrund von Überlastung. Diese Arten von Verletzungen führen im Allgemeinen zu Entzündungen und Degeneration oder Schwächung der Sehnen, was schließlich zu einem Sehnenriss führen kann. Tendinopathien können durch eine Reihe von Faktoren verursacht werden, die mit der extrazellulären Matrix (ECM) der Sehne zusammenhängen, und ihre Klassifizierung ist schwierig, da ihre Symptome und ihre Histopathologie oft ähnlich sind.

Die erste Kategorie von Tendinopathien ist die Paratenonitis, die sich auf eine Entzündung des Paratenons oder der paratendinösen Schicht zwischen der Sehne und ihrer Hülle bezieht. Die Tendinose bezieht sich auf eine nicht entzündliche Verletzung der Sehne auf zellulärer Ebene. Die Degradation wird durch eine Schädigung des Kollagens, der Zellen und der vaskulären Komponenten der Sehne verursacht und kann bekanntermaßen zu einem Riss führen. Beobachtungen von Sehnen, die einen Spontanriss erlitten haben, zeigen das Vorhandensein von Kollagenfibrillen, die nicht in der korrekten parallelen Ausrichtung oder nicht einheitlich in Länge oder Durchmesser sind, zusammen mit abgerundeten Tenozyten, anderen Zellanomalien und dem Einwachsen von Blutgefäßen. Andere Formen der Tendinose, die nicht zu einem Riss geführt haben, zeigen ebenfalls eine Degeneration, Desorientierung und Ausdünnung der Kollagenfibrillen sowie eine Zunahme der Glykosaminoglykane zwischen den Fibrillen. Die dritte Form ist die Paratenonitis mit Tendinose, bei der sowohl eine Entzündung des Paratenons als auch eine Degeneration der Sehne vorliegt. Die letzte Form ist die Tendinitis, die sich auf eine Degeneration mit Entzündung der Sehne sowie auf eine Gefäßunterbrechung bezieht.

Tendinopathien können durch verschiedene intrinsische Faktoren wie Alter, Körpergewicht und Ernährung verursacht werden. Die extrinsischen Faktoren stehen oft im Zusammenhang mit Sport und umfassen übermäßige Kräfte oder Belastungen, schlechte Trainingstechniken und Umweltbedingungen.

Andere Tiere

Bei einigen Organismen, insbesondere bei Vögeln und ornithischen Dinosauriern, können Teile der Sehne verknöchert werden. Bei diesem Prozess infiltrieren Osteozyten die Sehne und lagern Knochen ein, wie sie es auch in Sesambeinen wie der Kniescheibe tun. Bei Vögeln tritt die Sehnenverknöcherung vor allem an der Hintergliedmaße auf, während bei ornithischen Dinosauriern verknöcherte axiale Muskelsehnen ein Gitterwerk entlang der Neural- und Hämatodornen am Schwanz bilden, vermutlich zur Unterstützung.

Siehe auch

Wikimedia Commons hat Medien mit Bezug zu Sehnen.

• Aponeurose
• Knorpel
• Chordae tendineae
• Liste der Muskeln des menschlichen Körpers
• Sehnenscheide