Warum werden so viele von uns so dick? die Antwort scheint offensichtlich. „Die Hauptursache für Fettleibigkeit und Übergewicht“, so die Weltgesundheitsorganisation, „ist ein Energieungleichgewicht zwischen den aufgenommenen und den verbrauchten Kalorien.“ Einfach ausgedrückt: Wir essen entweder zu viel oder wir bewegen uns zu viel oder beides. Nach dieser Logik führt jeder Kalorienüberschuss – ob aus Eiweiß, Kohlenhydraten oder Fett (den drei Hauptbestandteilen oder „Makronährstoffen“ in der Nahrung) – unweigerlich zu einer Zunahme der Pfunde. Die Lösung liegt also auf der Hand: weniger essen, mehr bewegen.
Der Grund, dieses konventionelle Denken in Frage zu stellen, liegt ebenso auf der Hand. Das Rezept „weniger essen, mehr bewegen“ ist seit 40 Jahren weit verbreitet, und dennoch ist die Prävalenz von Fettleibigkeit, d. h. die Ansammlung ungesunder Mengen an Körperfett, auf ein noch nie dagewesenes Niveau gestiegen. Heute gilt mehr als ein Drittel der Amerikaner als fettleibig – mehr als doppelt so viele wie noch vor 40 Jahren. Weltweit sind heute mehr als eine halbe Milliarde Menschen fettleibig.
Wir werden nicht nur immer dicker, sondern entwickeln auch immer mehr Stoffwechselstörungen, wie z. B. Typ-2-Diabetes, der durch hormonelle Störungen bei der Verarbeitung und Speicherung von Nährstoffen gekennzeichnet ist und bei fettleibigen Menschen weitaus häufiger auftritt als bei schlanken.
Die Dissonanz eines sich ständig verschlimmernden Problems trotz einer scheinbar gut akzeptierten Lösung legt zwei Möglichkeiten nahe. Erstens: Unser Wissen darüber, warum Menschen dick werden, ist richtig, aber diejenigen, die fettleibig sind – aus genetischen, umweltbedingten oder verhaltensbedingten Gründen – sind nicht in der Lage oder nicht willens, sich selbst zu heilen. Zweitens: Unser Verständnis ist falsch und damit auch die allgegenwärtigen Ratschläge, wie man es besser machen kann.
Wenn die zweite Möglichkeit stimmt, dann ist das, was uns fett macht, vielleicht kein Energieungleichgewicht, sondern eher ein hormoneller Defekt, eine Idee, die von europäischen Forschern vor dem Zweiten Weltkrieg aufgegriffen wurde. In diesem Fall wäre der Hauptverdächtige oder der umweltbedingte Auslöser dieses Defekts die Menge und Qualität der Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen. Ein grundlegender Fehler, den wir in unserem Denken über Fettleibigkeit gemacht haben, ist die Annahme, dass der Energiegehalt von Lebensmitteln – ob Avocado, Steak, Brot oder Soda – sie dick macht, und nicht die Auswirkungen, die diese Lebensmittel, insbesondere Kohlenhydrate, auf die Hormone haben, die die Fettansammlung regulieren.
Angesichts der Tatsache, dass Forscher Fettleibigkeit häufig als Störung des Energiehaushalts bezeichnen, könnte man annehmen, dass dieses Konzept schon vor Jahrzehnten gründlich geprüft wurde. Aber eine richtige wissenschaftliche Überprüfung hat nie stattgefunden. Die Experimente waren zu schwierig, wenn nicht gar zu teuer, um sie korrekt durchzuführen. Und die Forscher waren in der Regel der Meinung, die Antwort liege auf der Hand – wir essen zu viel -, so dass sich die Experimente nicht lohnten. Infolgedessen bleibt die wissenschaftliche Grundlage des wichtigsten Gesundheitsproblems unserer Zeit – die steigenden Raten von Fettleibigkeit und Diabetes und deren Komplikationen – eine offene Frage.
Nach einem Jahrzehnt des Studiums der Wissenschaft und ihrer Geschichte bin ich davon überzeugt, dass ein sinnvoller Fortschritt bei der Bekämpfung der Fettleibigkeit nur möglich ist, wenn wir unser Verständnis der Ursachen überdenken und gründlich testen. Letztes Jahr habe ich zusammen mit Peter Attia, einem ehemaligen Chirurgen und Krebsforscher, eine gemeinnützige Organisation, die Nutrition Science Initiative (NuSI), gegründet, um diesen Mangel an endgültigen Beweisen zu beheben. Mit Unterstützung der Laura and John Arnold Foundation in Houston, Texas, haben wir unabhängige Wissenschaftler rekrutiert, um die Experimente zu konzipieren und durchzuführen, mit denen die konkurrierenden Hypothesen zur Fettleibigkeit (und damit auch zur Gewichtszunahme) sorgfältig getestet werden sollen. Die Arnold Foundation hat sich verpflichtet, bis zu 60 Prozent des derzeitigen Forschungsbudgets von NuSI und die Betriebskosten für drei Jahre in Höhe von insgesamt 40 Millionen Dollar zu finanzieren. Die Forscher werden den Beweisen folgen, wohin auch immer sie führen. Wenn alles wie geplant klappt, könnten wir in den nächsten sechs Jahren eindeutige Beweise für die biologische Ursache der Fettleibigkeit haben.
Die Hormonhypothese
Um zu verstehen, was die Hormonhypothese der Fettleibigkeit so faszinierend macht, hilft es zu begreifen, wo die Energiebilanzhypothese versagt. Die Vorstellung, dass Fettleibigkeit dadurch verursacht wird, dass wir mehr Kalorien zu uns nehmen, als wir verbrauchen, geht angeblich auf den ersten Hauptsatz der Thermodynamik zurück, der lediglich besagt, dass Energie weder erzeugt noch zerstört werden kann. Auf die Biologie übertragen bedeutet dies, dass die von einem Organismus aufgenommene Energie entweder in eine nützliche Form umgewandelt (verstoffwechselt), ausgeschieden oder gespeichert werden muss. Wenn wir also mehr Kalorien zu uns nehmen, als wir verbrauchen oder ausscheiden, muss der Überschuss gespeichert werden, was bedeutet, dass wir dicker und schwerer werden. So weit, so offensichtlich. Aber dieses Gesetz sagt nichts darüber aus, warum wir mehr Kalorien aufnehmen als wir verbrauchen, und es sagt auch nichts darüber aus, warum der Überschuss als Fett gespeichert wird. Und genau diese „Warum“-Fragen müssen beantwortet werden.
Warum lagern Fettzellen Fettmoleküle im Übermaß ein? Das ist eine biologische Frage, keine physikalische. Warum werden diese Fettmoleküle nicht verstoffwechselt, um Energie oder Wärme zu erzeugen? Und warum nehmen die Fettzellen in einigen Körperregionen überschüssiges Fett auf, in anderen aber nicht? Zu sagen, dass sie dies tun, weil sie zu viele Kalorien zu sich nehmen, ist keine sinnvolle Antwort.
Die Beantwortung dieser Fragen führt zu Überlegungen über die Rolle, die Hormone – insbesondere Insulin – bei der Stimulierung der Fettansammlung in verschiedenen Zellen spielen. Insulin wird als Reaktion auf eine Art von Kohlenhydraten namens Glukose ausgeschüttet. Wenn die Glukosemenge im Blut ansteigt – wie es nach dem Verzehr einer kohlenhydratreichen Mahlzeit der Fall ist -, schüttet die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin aus, das dafür sorgt, dass der Blutzuckerspiegel nicht in gefährliche Höhen steigt. Insulin weist die Muskel-, Organ- und sogar Fettzellen an, die Glukose aufzunehmen und als Brennstoff zu verwenden. Außerdem weist es die Fettzellen an, Fett – auch das Fett aus der Mahlzeit – zur späteren Verwendung zu speichern. Solange der Insulinspiegel hoch bleibt, behalten die Fettzellen das Fett, und die anderen Zellen verbrennen vorzugsweise Glukose (und nicht Fett) zur Energiegewinnung.
Die wichtigsten Nahrungsquellen für Glukose sind Stärke, Getreide und Zucker. (In Ermangelung von Kohlenhydraten synthetisiert die Leber Glukose aus Eiweiß.) Je leichter verdaulich die Kohlenhydrate sind, desto stärker und schneller steigt der Blutzuckerspiegel an. (Ballaststoffe und Fett in der Nahrung verlangsamen diesen Prozess.) Eine Ernährung, die reich an raffiniertem Getreide und Stärke ist, führt also zu einer stärkeren Insulinausschüttung als eine andere Ernährung. Zucker – wie Saccharose und Maissirup mit hohem Fruchtzuckergehalt – können eine Schlüsselrolle spielen, da sie auch erhebliche Mengen eines Kohlenhydrats namens Fruktose enthalten, das hauptsächlich von Leberzellen verstoffwechselt wird. Obwohl die Forschung nicht endgültig ist, deutet sie darauf hin, dass hohe Fruktosemengen eine wichtige Ursache für eine „Insulinresistenz“ sein können. Wenn Zellen insulinresistent sind, wird mehr Insulin benötigt, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren. Der Hormonhypothese zufolge führt dies dazu, dass der Insulinspiegel im Blut immer höher wird, so dass sich Fett in den Fettzellen ansammelt, anstatt zur Energieversorgung des Körpers verwendet zu werden. Schon 10 oder 20 Kalorien, die täglich als überschüssiges Fett gespeichert werden, können über Jahrzehnte hinweg zu Fettleibigkeit führen.
Die Hormonhypothese besagt, dass die einzige Möglichkeit, diese Abwärtsspirale zu verhindern und sie umzukehren, darin besteht, die Zucker und Kohlenhydrate zu meiden, die den Insulinspiegel erhöhen. Dann wird der Körper auf natürliche Weise seine Fettreserven anzapfen, um sie als Brennstoff zu verbrennen. Die Umstellung von der Kohlenhydratverbrennung auf die Fettverbrennung, so die Logik, kann auch dann erfolgen, wenn die Gesamtzahl der aufgenommenen Kalorien unverändert bleibt. Die Zellen verbrennen das Fett, weil die Hormone sie dazu auffordern; der Energieverbrauch des Körpers steigt dadurch. Um überschüssiges Körperfett zu verlieren, müssen nach dieser Auffassung die Kohlenhydrate eingeschränkt und idealerweise durch Fett ersetzt werden, das die Insulinausschüttung nicht anregt.
Diese alternative Hypothese der Fettleibigkeit impliziert, dass die anhaltenden weltweiten Epidemien von Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes (die zu einem großen Teil auf Insulinresistenz zurückzuführen sind) größtenteils auf die Körner und den Zucker in unserer Ernährung zurückzuführen sind. Das bedeutet auch, dass der erste Schritt zur Lösung dieser Krisen darin besteht, Zucker zu vermeiden und den Verzehr von stärkehaltigem Gemüse und Getreide einzuschränken, ohne sich Gedanken darüber zu machen, wie viel wir essen und wie viel wir Sport treiben.
Vergessene Geschichte
Die heute vorherrschende Hypothese des Energiegleichgewichts war nicht immer die gängige Meinung. Bis zum Zweiten Weltkrieg arbeiteten die führenden Autoritäten auf dem Gebiet der Fettleibigkeit (und der meisten medizinischen Disziplinen) in Europa und waren zu dem Schluss gekommen, dass Fettleibigkeit wie jede andere Wachstumsstörung durch einen hormonellen und regulatorischen Defekt verursacht wird. Sie glaubten, dass mit den Hormonen und Enzymen, die die Fettspeicherung in den Fettzellen beeinflussen, etwas nicht stimmte.
Gustav von Bergmann, ein deutscher Internist, entwickelte die ursprüngliche Hypothese vor mehr als einem Jahrhundert (heute ist die höchste Auszeichnung der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin die Gustav-von-Bergmann-Medaille). Bergmann prägte den Begriff „Lipophilie“ – Liebe zum Fett – um die Vorliebe verschiedener Körpergewebe für die Ansammlung von Fett zu beschreiben. So wie uns an manchen Stellen Haare wachsen und an anderen nicht, lagern wir an manchen Stellen Fett ein und an anderen nicht, und diese „lipophile Tendenz“, so nahm er an, muss durch physiologische Faktoren reguliert werden.
Das Konzept der Lipophilie verschwand nach dem Zweiten Weltkrieg, als Deutsch durch Englisch als wissenschaftliche Verkehrssprache ersetzt wurde. In der Zwischenzeit wurden die Technologien, die zum Verständnis der Regulierung der Fettansammlung in den Fettzellen und damit der biologischen Grundlage der Fettleibigkeit erforderlich waren – insbesondere Techniken zur genauen Messung von Fettsäuren und Hormonspiegeln im Blut – erst in den späten 1950er Jahren erfunden.
Mitte der 1960er Jahre war klar, dass Insulin das primäre Hormon zur Regulierung der Fettansammlung war, aber bis dahin wurde Fettleibigkeit tatsächlich als Essstörung betrachtet, die behandelt werden sollte, indem fettleibige Personen dazu veranlasst oder gezwungen wurden, weniger Kalorien zu essen. Als Studien einen Zusammenhang zwischen der Cholesterinmenge im Blut und dem Risiko von Herzerkrankungen herstellten und Ernährungswissenschaftler gesättigte Fette als Hauptübel in der Ernährung ausmachten, begannen die Behörden, fettarme und kohlenhydratreiche Diäten zu empfehlen. Der Gedanke, dass Kohlenhydrate Fettleibigkeit (oder Diabetes oder Herzkrankheiten) verursachen könnten, wurde beiseite geschoben.
Noch immer hielten einige berufstätige Ärzte an der Kohlenhydrat/Insulin-Hypothese fest und schrieben Diätbücher, in denen sie behaupteten, dass dicke Menschen abnehmen könnten, indem sie so viel essen, wie sie wollten, solange sie Kohlenhydrate vermieden. Da die einflussreichsten Experten davon ausgingen, dass die Menschen gerade deshalb dick wurden, weil sie so viel aßen, wie sie wollten, wurden diese Diätbücher als Betrug angesehen. Der berühmteste dieser Autoren, Robert C. Atkins, half der Sache nicht, indem er behauptete, dass man gesättigte Fette nach Herzenslust essen könne – Hummer Newburg, doppelte Cheeseburger -, solange man Kohlenhydrate meide – ein Vorschlag, den viele für einen ärztlichen Kunstfehler hielten.
Rigoröse Experimente
In den letzten 20 Jahren haben sich bedeutende Beweise angesammelt, die darauf hindeuten, dass diese Diätmediziner möglicherweise Recht hatten, dass die Hormonhypothese eine brauchbare Erklärung dafür ist, warum wir dick werden, und dass die Insulinresistenz, die vielleicht durch den Zucker in der Ernährung ausgelöst wird, ein grundlegender Fehler nicht nur bei Typ-2-Diabetes, sondern auch bei Herzkrankheiten und sogar Krebs ist. Daher ist eine strenge Prüfung der Rolle von Kohlenhydraten und Insulin von entscheidender Bedeutung. Da das ultimative Ziel darin besteht, die umweltbedingten Auslöser der Fettleibigkeit zu ermitteln, sollten die Experimente idealerweise darauf ausgerichtet sein, die Prozesse zu erforschen, die zur Anhäufung von überschüssigem Fett führen. Die Entwicklung von Fettleibigkeit kann sich jedoch über Jahrzehnte hinziehen, so dass eine Zunahme des Fettgewebes von Monat zu Monat zu gering sein könnte, um erkannt zu werden. Der erste Schritt, den die vom NuSI finanzierten Forscher unternehmen werden, besteht daher darin, die konkurrierenden Hypothesen zum Gewichtsverlust zu testen, der relativ schnell eintreten kann. Diese ersten Ergebnisse werden dazu beitragen, festzustellen, welche zukünftigen Experimente erforderlich sind, um die Mechanismen weiter zu klären und zu bestimmen, welche dieser Hypothesen richtig ist.
Ein erstes Schlüsselexperiment wird gemeinsam von Forschern der Columbia University, der National Institutes of Health, des Florida Hospital-Sanford-Burnham Translational Research Institute in Orlando und des Pennington Biomedical Research Center in Baton Rouge, La durchgeführt. In dieser Pilotstudie werden 16 übergewichtige und fettleibige Teilnehmer während des gesamten Experiments in Forschungseinrichtungen untergebracht, um eine genaue Bewertung des Kalorienverbrauchs und des Energieverbrauchs zu gewährleisten. In der ersten Phase erhalten die Teilnehmer eine Ernährung, die der eines durchschnittlichen Amerikaners entspricht – 50 Prozent Kohlenhydrate (15 Prozent Zucker), 35 Prozent Fett und 15 Prozent Eiweiß. Die Forscher werden die aufgenommenen Kalorien sorgfältig manipulieren, bis klar ist, dass die Teilnehmer weder Fett zu- noch abnehmen. Mit anderen Worten: Die Kalorien, die sie zu sich nehmen, müssen mit den Kalorien übereinstimmen, die sie verbrauchen, was in einer so genannten Stoffwechselkammer gemessen wird. In der zweiten Phase erhalten die Probanden eine Diät mit genau der gleichen Kalorienzahl, die sie bisher zu sich genommen haben – verteilt auf die gleiche Anzahl von Mahlzeiten und Zwischenmahlzeiten -, aber die Zusammensetzung wird sich drastisch ändern.
Der Gesamtkohlenhydratgehalt der neuen Diät wird äußerst niedrig sein – in der Größenordnung von 5 Prozent, was bedeutet, dass nur die Kohlenhydrate enthalten sind, die natürlicherweise in Fleisch, Fisch, Geflügel, Eiern, Käse, tierischem Fett und Pflanzenöl vorkommen, zusammen mit Portionen von grünem Blattgemüse. Der Proteingehalt dieser Diät entspricht dem der Ernährung, die die Probanden zu Beginn zu sich genommen haben – 15 % der Kalorien. Der Rest – 80 Prozent der Kalorien – besteht aus Fett aus diesen echten Nahrungsquellen. Es geht nicht darum, zu testen, ob diese Diät gesund ist oder ein Leben lang durchgehalten werden kann, sondern darum, mit ihr den Insulinspiegel in kürzester Zeit so weit wie möglich zu senken.
Sinnvolle wissenschaftliche Experimente stellen idealerweise eine Situation dar, in der konkurrierende Hypothesen unterschiedliche Vorhersagen darüber treffen, was geschehen wird. In diesem Fall, wenn die Fettansammlung in erster Linie auf ein Energieungleichgewicht zurückzuführen ist, dürften die Probanden weder ab- noch zunehmen, da sie genau so viele Kalorien zu sich nehmen, wie sie verbrauchen. Ein solches Ergebnis würde die herkömmliche Weisheit stützen, dass eine Kalorie eine Kalorie ist, unabhängig davon, ob sie aus Fett, Kohlenhydraten oder Eiweiß stammt. Wenn andererseits die Makronährstoffzusammensetzung die Fettansammlung beeinflusst, dann sollten diese Probanden unter dem kohlenhydratbeschränkten Regime sowohl an Gewicht als auch an Fett verlieren und ihr Energieverbrauch sollte sich erhöhen, was die Idee unterstützt, dass eine Kalorie aus Kohlenhydraten mehr dick macht als eine aus Eiweiß oder Fett, vermutlich wegen der Wirkung auf das Insulin.
Ein Nachteil dieses strengen wissenschaftlichen Ansatzes ist, dass er nicht überstürzt werden kann, ohne inakzeptable Kompromisse einzugehen. Selbst diese Pilotstudie wird fast ein Jahr in Anspruch nehmen. Die ehrgeizigeren Folgestudien werden wahrscheinlich weitere drei Jahre in Anspruch nehmen. Wenn wir mehr Mittel aufbringen, hoffen wir, weitere Tests unterstützen zu können – einschließlich einer genaueren Untersuchung der Rolle, die bestimmte Zucker und Makronährstoffe bei anderen Erkrankungen wie Diabetes, Krebs und neurologischen Erkrankungen spielen. Keines dieser Experimente wird einfach sein, aber sie sind machbar.
Ein ultimatives Ziel ist es, der Öffentlichkeit zu versichern, dass alle Ernährungsempfehlungen, die sie erhält – zur Gewichtsabnahme, zur allgemeinen Gesundheit und zur Vorbeugung von Fettleibigkeit – auf strengen wissenschaftlichen Erkenntnissen beruhen und nicht auf Vorurteilen oder blindem Konsens. Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes sind nicht nur eine schwere Belastung für die Betroffenen, sondern überfordern auch unser Gesundheitssystem und wahrscheinlich auch unsere Wirtschaft. Wir brauchen dringend die Art von eindeutigen Beweisen, die die NuSi-Experimente liefern sollen, wenn wir diese Krankheiten bekämpfen und verhindern wollen.