Al editor:
La estimulación del diafragma es una alternativa a la ventilación mecánica en pacientes con daño medular cervical alto (>dermatoma C4). Aporta beneficios clínicos y reduce los costes sanitarios . También está indicado en ciertos casos de hipoventilación central . Existen dos tipos de dispositivos de estimulación del diafragma disponibles en el mercado. Con la estimulación frénica intratorácica, se implantan electrodos alrededor de los nervios frénicos en el tórax (Avery Biomedical, Commack, NY, EE.UU.; y Atrotech, Tampere, Finlandia). La disección del nervio durante una minitoracotomía asistida por vídeo permite el contacto íntimo de los electrodos de estimulación con el nervio. Las corrientes de estimulación suelen oscilar entre 0,3 y 3,5 mA. En el caso de la estimulación intradiafragmática, los electrodos de gancho se implantan por laparoscopia en el diafragma, cerca de la terminación del nervio frénico (Synapse Biomedical, EE.UU.). Las corrientes de estimulación suelen oscilar entre 5 y 20 mA. En pacientes tetrapléjicos, la estimulación frénica intradiafragmática es eficaz y se ha defendido como más fácil de aplicar y menos costosa que su homóloga intratorácica . En los pacientes que conservan la actividad espontánea del diafragma, este enfoque es atractivo porque carece del riesgo teórico de daño del nervio frénico inducido por el procedimiento asociado a la vía intratorácica. Por estas razones, implantamos estimuladores frénicos intradiafragmáticos en cuatro pacientes con hipoventilación después de que el dispositivo fuera autorizado en Francia en 2010. En Francia, tanto la estimulación intratorácica como la intradiafragmática del diafragma están autorizadas y reembolsadas por la seguridad social en caso de tetraplejia e hipoventilación central y se gestionan en un único centro multidisciplinar a nivel nacional.
Este informe está motivado por el hecho de que, en estos cuatro casos, la eficacia de la estimulación del diafragma se vio comprometida y el manejo clínico se complicó por el dolor asociado a la estimulación frénica. No observamos esto en pacientes comparables implantados intratorácicamente.
Describimos nueve pacientes (tabla 1) que tenían todos hipoventilación central, respuestas documentadas del diafragma a la estimulación frénica y sensibilidad preservada en el examen clínico (sensaciones de pinchazo y tacto ligero presentes y simétricas en el examen neurológico sistemático de rutina). Informaron de una percepción normal del dolor en la vida diaria. Los implantes de estimuladores frénicos se realizaron durante un período de 15 años. Los pacientes 1-5 fueron implantados por vía intratorácica (cirujano único, grupo 1) y los pacientes 6-9 fueron implantados por vía intradiafragmática (cirujano único, grupo 2). Los pacientes 1-3 fueron implantados primero, luego los pacientes 6-9 y después los pacientes 4-5. Los pacientes 1-3 fueron implantados en el contexto de una investigación aprobada externamente . Los demás pacientes fueron implantados por indicación clínica. Dieron su consentimiento para el uso anónimo de sus datos clínicos, que fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional de la Société de Pneumologie de Langue Française (decisión #2014-048). La reversión de la hipertensión pulmonar relacionada con la hipoventilación mediante la estimulación frénica intradiafragmática en el paciente 6 se ha descrito en otro lugar .
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Características del paciente y resultados de la estimulación del diafragma
El dolor inducido por la estimulación frénica se definió como el dolor 1) comunicado espontáneamente o en respuesta a un interrogatorio orientado, 2) que aparece al iniciar la estimulación y desaparece más o menos rápidamente al interrumpirla, 3) que afecta a un territorio fisiopatológicamente lógico (cuadrantes abdominales superiores, regiones torácicas inferiores, cuello/hombro), y 4) que requiere tanto una reducción de la intensidad de la estimulación como medicamentos analgésicos para continuar con la estimulación. La autonomía ventilatoria completa (destete de la ventilación mecánica) se definió como la posibilidad de que el paciente permaneciera con estimulación del diafragma las 24 horas del día, independientemente del uso real del dispositivo y de la tensión arterial de dióxido de carbono (PaCO2). Algunos pacientes alcanzaron la autonomía ventilatoria a los pocos días de la implantación. En otros, se siguió un protocolo de destete similar al utilizado en la tetraplejia (sesiones de estimulación diarias incrementales guiadas por el mantenimiento del volumen tidal y la tolerancia clínica) durante 2-9 semanas. A efectos de este informe concreto, el resultado de la autonomía ventilatoria se evaluó un año después de la implantación. La hipoventilación persistente se definió como hipercapnia (PaCO2 ≥45 mmHg) bajo estimulación. La corrección completa de la hipertensión pulmonar se definió como el retorno de la presión arterial sistólica medida ecocardiográficamente <30 mmHg. Los resultados se compararon mediante tablas de contingencia 2×2 y la prueba exacta de Fischer, considerándose significativa una p<0,05.
El dolor inducido por la estimulación frénica nunca se observó en el grupo 1, mientras que siempre estuvo presente en el grupo 2 (p=0,0079). Consistía en un dolor unilateral o bilateral en el cuello y el hombro (dermatomos C3-C5). El dolor se describió generalmente como una sensación de dolor y/o ardor que comenzaba inmediatamente o casi inmediatamente después de encender el estimulador y podía durar varios minutos después de apagarlo. No se asoció con alodinia o hiperalgesia. Antes de cualquier intervención, la valoración de la escala analógica visual oscilaba entre el 20-70% de la escala completa, según los pacientes. La autonomía ventilatoria se alcanzó sistemáticamente en el grupo 1 y en dos pacientes del grupo 2 (p=0,166). No se observó hipoventilación persistente en el grupo 1, pero sí en tres pacientes del grupo 2 (p=0,047). La corrección de la hipertensión pulmonar se logró independientemente de la técnica de estimulación (un caso en cada grupo). Un paciente (paciente 6) al que se le prescribió pregabalina para mejorar la tolerancia a la estimulación desarrolló una hepatitis citolítica que requirió un cambio de tratamiento.
Aunque las observaciones se recogieron durante un largo período de tiempo, los procedimientos de preimplantación, los procedimientos quirúrgicos y los procedimientos de seguimiento fueron invariables. Todos los pacientes fueron examinados por los mismos investigadores, los estimuladores fueron implantados por un único cirujano para cada técnica y el seguimiento se estandarizó en un único centro. Además, la serie intradiafragmática estaba «entre paréntesis» con la serie intratorácica. Por lo tanto, creemos que la duración del período de observación (que se explica fácilmente por la naturaleza única de la cohorte; hasta donde sabemos, no hay ninguna descripción de una serie de casos similar de pacientes adultos con hipoventilación en la literatura) no es una fuente significativa de sesgo.
El nervio frénico es un nervio mixto. Lleva aferentes desde el peritoneo subdiafragmático (hígado y bazo), el pericardio, las regiones inferiores de la pleura y el diafragma . Clínicamente, la irritación de los aferentes frénicos se traduce en dolor referido de cuello y hombro (territorio sensorial C3-C5, signo de Kehr) . Nuestras observaciones son compatibles con este mecanismo. Los aferentes del nervio frénico comprenden las fibras C diafragmáticas. Estas pequeñas fibras no mielinizadas tienen un umbral de excitación elevado; no es probable que se despolaricen con las corrientes de baja intensidad utilizadas para la estimulación frénica intratorácica (2,2 mA como máximo en la tabla 1) que permite la proximidad entre electrodos y nervios. Nuestra hipótesis es que, por el contrario, las intensidades de estimulación más elevadas (tabla 1) requeridas para lograr la estimulación frénica intradiafragmática, debido a una mayor distancia electrodo-nervio, fueron suficientes para despolarizar las fibras C en la proximidad de los electrodos e inducir dolor. De acuerdo con esto, los fármacos analgésicos conocidos por su eficacia en el dolor neuropático (pregabalina, gabapentina y duloxetina) resultaron útiles en nuestros pacientes. La reducción de las intensidades de estimulación también resultó útil, pero comprometió la eficacia de la estimulación; aunque la frecuencia de la autonomía ventilatoria no fue estadísticamente diferente entre los grupos, la hipoventilación persistente fue significativamente más frecuente en el grupo 2. No se ha informado de dolor asociado a la estimulación intratorácica del diafragma, excepto en casos de disfunción del dispositivo. En los ensayos clínicos de estimulación del diafragma en la esclerosis lateral amiotrófica se han descrito «molestias» o dolor manifiesto relacionados con la estimulación del nervio frénico intradiafragmático. En este contexto, la estimulación frénica no tiene como objetivo lograr la ventilación sino el acondicionamiento del diafragma; se administra a intensidades más bajas que pueden disminuirse aún más para controlar el dolor. Sin embargo, la aparición de dolor en este contexto confirma la realidad del problema. También observamos dolor durante la estimulación frénica intradiafragmática en dos pacientes tetrapléjicos con lesiones medulares incompletas. Cabe destacar que se ha descrito una percepción del dolor reducida en los niños con síndrome de hipoventilación central congénita (SHCC) y podría haber contribuido a la ausencia de dolor registrada en los dos pacientes con SHCC del grupo 1. Sin embargo, los demás pacientes de este grupo no tenían problemas de percepción del dolor y el paciente con SHCC del grupo 2 sí experimentó un dolor intenso.
En conclusión, nuestras observaciones deben tenerse en cuenta a la hora de elegir una técnica de estimulación del diafragma en pacientes con vías sensoriales funcionales. En efecto, las ventajas de la estimulación frénica intradiafragmática podrían verse compensadas por los problemas de tolerancia. Los futuros desarrollos técnicos de la estimulación frénica intradiafragmática deberían centrarse en protocolos de estimulación que preserven la estimulación de las fibras motoras y eviten la estimulación de las fibras C. Los datos preliminares no comunicados sugieren que los esquemas de modulación de pulso modificados podrían lograrlo, pero esto tendrá que ser estudiado específicamente. Es importante que en el futuro se estudien otras técnicas miniinvasivas de estimulación del diafragma, como la estimulación frénica transvenosa, para determinar su tolerancia fuera del contexto particular de la tetraplejia y, en particular, si se amplían las indicaciones de la estimulación del diafragma, por ejemplo, como complemento de la ventilación mecánica en pacientes de la unidad de cuidados intensivos.