Entrenamiento de impulsos cefálicos unilaterales en hipofunción vestibular no compensada

Abstract

El objetivo de este trabajo es informar de un caso de una mujer joven con insuficiencia vestibular unilateral crónica con un reflejo vestibuloocular mal compensado durante la rotación rápida de la cabeza. Además, desarrolló síntomas de migraña durante el tratamiento con sensaciones de mareo crónicas asociadas y visión borrosa. Su informe de visión borrosa sólo mejoró después de que completara un programa de rehabilitación utilizando rotaciones rápidas de la cabeza hacia el lado afectado durante 5 días consecutivos. Discutimos por qué elegimos esta forma de tratamiento y cómo este método puede ser útil para diferentes pacientes.

1. Introducción

El reflejo vestibuloocular (RV) nos permite mantener los ojos fijos en un objeto durante el movimiento de la cabeza. Un déficit de VOR genera un deslizamiento retiniano que puede ser percibido por el paciente como un salto o movimiento del objeto observado mientras gira la cabeza. Este mismo deslizamiento retiniano también puede servir, mediante mecanismos adaptativos, para estimular la neuroplasticidad cerebelosa. La plasticidad del VOR está, pues, modulada por microcircuitos vestibulocerebelosos-corticales que se activan mediante ejercicios específicos.

Después de las lesiones vestibulares unilaterales, el proceso de compensación vestibular hace posible que las respuestas angulares del VOR a las rotaciones de la cabeza de baja aceleración vuelvan a la normalidad. Sin embargo, puede persistir una marcada asimetría en la respuesta a la rotación de la cabeza a alta velocidad.

La prueba de impulso de la cabeza (HIT) fue descrita por primera vez por Halmagyi y Curthoys en 1988 . El HIT es un método clínico valioso para detectar una hipofunción vestibular unilateral y para identificar los canales afectados . En 2009, Weber et al. presentaron una versión del HIT asistida por vídeo (vHIT) que permitía registrar gráficamente el déficit del VOR en cada uno de los seis canales semicirculares y medir su recuperación . Este sistema también permitió detectar las sacadas manifiestas, que son un signo de hipofunción vestibular cuando aparecen después de la rotación de la cabeza, y las sacadas encubiertas, que aparecen durante la rotación de la cabeza y no pueden ser detectadas por el ojo humano en un examen clínico, sino que sólo pueden identificarse con este equipo. Recientemente, Schubert y Migliaccio descubrieron que el reflejo vestibuloocular angular (aVOR) es estable a lo largo de repetidas sesiones de prueba cuando se examina mediante impulsos cefálicos en el plano del canal utilizando la técnica de la bobina de búsqueda escleral.

Desde principios de los años 90, se ha intentado la adaptación del VOR repitiendo los movimientos de la cabeza en un plano de lado a lado mientras el paciente fija los ojos en una letra o un punto a una distancia determinada. Este ejercicio, que se conoce como paradigma 1, se repite durante uno o dos minutos de tres a cinco veces al día. Además, los ejercicios de visualización 1 se realizan a menudo con movimientos verticales de la cabeza.

Al principio, nuestra paciente padecía una hipofunción vestibular crónica, con cambios mínimos y fluctuantes en la agudeza visual dinámica y en su percepción de minusvalía, incluso después de haber participado en varios meses de rehabilitación vestibular. No experimentó una mejora hasta que cambiamos su tratamiento añadiendo un ejercicio VOR único que le pedía que realizara impulsos de cabeza ipsilesionales, de alta frecuencia y baja amplitud. La rotación de la cabeza sólo se realizaba hacia el oído afectado, mientras la paciente utilizaba el equipo vHIT de forma simultánea. Aquí informamos de los cambios observados en los resultados del vHIT, de la prueba clínica de agudeza visual dinámica (DVA) y de la percepción de minusvalía tras el entrenamiento unilateral con el equipo vHIT.

2. Informe del caso

Una mujer joven, de 30 años, se presentó en nuestra clínica aquejada de una hipofunción vestibular unilateral derecha (UVH) debida a una neuritis vestibular (VN) . En el momento del diagnóstico, refirió un vértigo rotatorio súbito e intenso con síntomas autonómicos asociados durante las 48 horas anteriores. La audiometría de tonos puros (ATP) en ambos oídos era de 5 dBHL; no tenía acúfenos. La paciente negó cualquier antecedente de problemas relacionados, aunque su madre padecía migraña. La paciente fue hospitalizada tres días, donde recibió esteroides intravenosos y antieméticos. La resonancia magnética (RM) del oído interno y del cerebelo fueron normales. Comenzó un tratamiento de rehabilitación vestibular, con un régimen de ejercicios progresivos. Inicialmente, realizaba ejercicios de estabilidad de la mirada y de equilibrio de 3 a 5 veces al día en su casa, durante un tiempo total de estímulo de 20 a 40 minutos diarios. Los ejercicios de estabilidad de la mirada incluían los paradigmas 1 y 2 para las distancias objetivo cercanas y lejanas. Los ejercicios de equilibrio se realizaron para mejorar su uso de la información vestibular para mantener el equilibrio. Progresamos en estos ejercicios reduciendo la base de apoyo, alterando la visión y la información propioceptiva (ojos abiertos o cerrados; de pie sobre una superficie firme o blanda). Los ejercicios de marcha incluían caminar en tándem, con los ojos cerrados, con movimiento cefálico en los planos sagital y horizontal. Los ejercicios de habituación se indicaron en función del resultado de los 16 movimientos del Cociente de Sensibilidad al Movimiento . Los movimientos de habituación incluían 4 repeticiones, 4 veces al día, hasta que los ejercicios no generaran ningún síntoma durante 48 horas, momento en el que el paciente los suspendía. La videonistagmografía (VNG) mostró una debilidad unilateral del oído derecho del 78%. En el momento del alta, su Inventario de Mareos (DHI) era de 66. La paciente continuó con este tratamiento de rehabilitación durante 9 meses, tras los cuales el DHI final mejoró a 36. Aunque dijo que hacía todos los ejercicios prescritos, informó de visión borrosa y una sensación de mareo permanente. Decidió interrumpir el tratamiento, pero volvió a la clínica al cabo de tres meses con los mismos síntomas. Además, informó de una nueva aparición de cefaleas periódicas que no cumplían los criterios de migraña o migraña vestibular. Un examen VNG repetido mostró un nistagmo espontáneo hacia la izquierda, con una velocidad de fase lenta (VFL) de 7°/seg. En ese momento el DHI era de 54; el cociente de sensibilidad al movimiento (MSQ) era de 11,81 puntos; la evaluación de la marcha funcional (FGA) era normal; y la prueba clínica modificada de interacción sensorial y equilibrio (mCTSIB) era de 120/120. Reinició la rehabilitación vestibular y tras 10 sesiones su DHI no mejoró (64 puntos). Los estudios de laboratorio mostraron niveles normales de FAN (Factor Antinuclear), ácido fólico, Anti-DNA, ionograma, magnesio, calcio, proteinograma, VDRL y vitamina B12. Sin embargo, informó de que sus dolores de cabeza se habían convertido en premenstruales y ahora cumplían los criterios para un diagnóstico de migraña. Se le empezó a administrar 12,5 mg de amitriptilina oral al día y se le prescribieron medidas dietéticas. Posteriormente, esta paciente refirió menos visión borrosa y mareos y ninguna cefalea durante dos meses. Una nueva RMN y una RMN angiocerebral fueron normales. Sin embargo, la paciente regresó dos meses después quejándose de mareos persistentes, visión borrosa y ningún beneficio de la amitriptilina a pesar de que la dosis se había aumentado a 50 mg diarios. Modificamos su tratamiento para iniciar de nuevo la rehabilitación vestibular (su DHI inicial era de 40) y se le empezó a administrar 25 mg de topiramato oral al día. La paciente no toleró esta medicación y suspendió su uso. A continuación, se le prescribió 10 mg de flunarizina diarios con buena tolerancia. La repetición de la VNG mostró un nistagmo izquierdo espontáneo con una VSP de 3°/seg. Su DHI era ahora de 34, pero su agudeza visual dinámica clínica era anormal y mostraba una diferencia de 6 líneas respecto a la agudeza visual estática. Durante los siguientes 4 meses, la paciente no acudió a la clínica, tras lo cual acudió y fue tratada con 25 mg de venlafaxina oral al día (proporcionada por otra clínica). En este momento, realizamos una prueba con el vHIT (ICS impulse 1085 Otometrics®), que mostró una ganancia de 0,57 en el canal horizontal derecho con sacadas manifiestas y encubiertas (Figura 1). Los demás canales semicirculares tenían ganancias normales. La electrococleografía fue normal, la respuesta auditiva evocada del tronco cerebral fue normal, una nueva resonancia magnética fue normal y la ATP fue normal. Una 4ª VNG mostró un nistagmo horizontal espontáneo hacia la derecha, con un SPV de -3°/seg (se interpretó como un nistagmo de recuperación), y una evaluación ortóptica fue normal. Aunque dijo que seguía sufriendo visión borrosa y mareos, refirió menos dolores de cabeza. Le prescribimos 24 mg diarios de betahistina (8 mg cada 8 horas) para mejorar la compensación. Aunque la paciente experimentó una mejora, informó de que los mareos persistían durante todo el día. Empezó a trabajar de nuevo, pero tuvo que dejar de hacerlo un mes después debido a la visión borrosa, los dolores de cabeza y los mareos. Una vez más, comenzó la rehabilitación vestibular y la terapia psicológica. Esta combinación de terapias dio lugar a una cierta mejora, aunque sus síntomas persistían al mover la cabeza, especialmente en la oscuridad. Su constante visión borrosa le dificultaba la lectura. Su 5º VNG mostró un nistagmo espontáneo hacia la izquierda de 1,8°/seg, mientras que el vHIT era el mismo que antes. Debido a la persistencia de los síntomas y a la falta de mejora con la rehabilitación vestibular tradicional, decidimos tratarla con impulsos pasivos y predictivos de la cabeza hacia el lado afectado únicamente. Esto se hizo durante cinco días consecutivos. Se utilizó el vídeo HIT para asegurar que la velocidad del impulso era la correcta para estimular su canal horizontal derecho en el campo de los movimientos rápidos. Cuando la paciente realizó los ejercicios de impulso cefálico, se sentó frente a un círculo negro sólido de 10 mm de diámetro sobre un fondo blanco colocado a un metro. Este círculo estaba colocado al mismo nivel o altura que su eje occipitonasal. La estimulación del canal semicircular afectado se realizó con 10 series de 15 impulsos cefálicos pasivos (realizados por el terapeuta) con 30 segundos de descanso entre cada serie. La posición inicial de la cabeza era tal que la mirada de la paciente estaba centrada en el punto que tenía delante con ±2° entre los planos horizontal y vertical . Los impulsos de la cabeza eran pequeños y rápidos, con una amplitud máxima de 15 grados, una velocidad máxima de 150°/seg y una aceleración máxima de 3000°/seg; el retorno a la posición inicial era lento. Se utilizó un equipo de vídeo HIT para controlar la velocidad y la amplitud de los movimientos, que se corrigieron cuando fue necesario.

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Después de este tratamiento, la paciente informó de la resolución de la visión borrosa y los mareos, sin migrañas premenstruales ni vértigo. Su vHIT final mostró una ganancia de 0,71 para el canal semicircular horizontal derecho con sacadas encubiertas (Figura 2). La ganancia del VOR se mantuvo normal en los canales verticales. Su DHI final fue de 12. La prueba clínica de agudeza visual dinámica horizontal estaba ahora dentro de las 2 líneas de su agudeza visual estática (normal). Después de 6 y 12 meses, regresó para el seguimiento y dijo que no tenía más síntomas vestibulares. Sus migrañas premenstruales persistían y seguía teniendo un nistagmo espontáneo que latía hacia la izquierda a 1,8°/seg SPV, en la oscuridad (Tabla 1).

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3. Discusión

Hoy en día existen pruebas entre moderadas y fuertes de que la rehabilitación vestibular es un tratamiento seguro y eficaz para los pacientes con trastornos vestibulares periféricos unilaterales . Sin embargo, la evidencia sobre la frecuencia, la intensidad y el tiempo, así como los detalles sobre la rehabilitación vestibular (por ejemplo, en los ejercicios de compensación) es todavía limitada, debido en parte a la heterogeneidad de los trabajos de investigación . Los objetivos de la rehabilitación vestibular incluyen una reducción de los mareos y del riesgo de caídas, una mayor confianza en el equilibrio y una mejor función del VOR . En 2012, Herdman et al. realizaron un estudio sobre las posibles variables que podrían afectar a los resultados de la rehabilitación vestibular y descubrieron que los pacientes con una mayor pérdida de la función vestibular tenían menos probabilidades de volver a la DVA normal tras un curso de ejercicios vestibulares, aunque seguían mostrando una mejora significativa. En nuestra propia práctica clínica, hemos observado que algunos pacientes no consiguen una DVA normal a pesar de realizar los ejercicios de 1 paradigma diariamente. Nuestra observación nos lleva a pensar que los pacientes con hipofunción vestibular unilateral que realizan estos ejercicios en casa podrían no estar moviendo la cabeza con la velocidad o la amplitud adecuadas para evitar la sensación de mareo y la visión borrosa provocada por el deslizamiento de la retina. Por lo tanto, sospechamos que la falta de mejora en nuestra paciente durante la rehabilitación vestibular tradicional se debió a errores de ejecución. La asimetría en la función vestibular puede causar oscilopsia, que es una sensación de visión borrosa durante la rotación de la cabeza. En los pacientes con UVH, esto puede ocurrir durante las rotaciones ipsilesionales de la cabeza . En un estudio, realizado en monos sometidos a una laberintectomía unilateral, los autores explican que, dado que «en la actividad diaria el animal mueve la cabeza en ambas direcciones y nunca repetidamente en una sola, puede haber un conflicto en la señal de error inducida por el movimiento en las direcciones contralesional e ipsilesional. Esta señal de error podría producirse porque la ganancia es normal para las rotaciones en la dirección contralesional. Por lo tanto, un aumento de la ganancia causaría una señal de error opuesta a la señal de error resultante de la baja ganancia en la dirección ipsilesional. La rotación del animal exclusivamente en una dirección supera esta limitación porque el animal sólo recibe una señal de error al aumentar la ganancia». El hallazgo fundamental de este estudio fue que la asimetría en la ganancia del VOR tras una laberintectomía unilateral no mejoró hasta que los monos recibieron un entrenamiento de adaptación ipsilesional. Los ejercicios que realizó nuestro paciente fueron diferentes a los realizados por los monos en el sentido de que nuestro paciente sólo realizó rotación ipsilesional de la cabeza, no rotación ipsilesional de todo el cuerpo.

Hemos comparado nuestros resultados con los de otros estudios realizados en humanos. Schubert et al. han estudiado el entrenamiento del VOR unilateral utilizando un estímulo visual incremental y han medido la ganancia del VOR con un sistema de bobina de búsqueda escleral. A diferencia de nuestro estudio, sólo se utilizaron impulsos activos de la cabeza en diez series de 15 estímulos hacia cada lado, y el láser se activaba sólo cuando la cabeza se movía hacia el lado donde se deseaba la adaptación. El láser se ajustó gradualmente en incrementos del diez por ciento de la velocidad de movimiento de la cabeza, hasta alcanzar el 100 por ciento en la última serie. El rango de movimiento (15°), la velocidad (150 m/s) y la aceleración (3000° m/s2) fueron los mismos que utilizamos para nuestro paciente. Los autores comprobaron que la adaptación a los estímulos unilaterales era posible en sujetos sanos. Las mediciones se realizaron tanto para la rotación activa como para la pasiva de la cabeza, aunque los sujetos fueron entrenados utilizando únicamente la rotación activa de la cabeza. La ganancia del VOR hacia el lado adaptado después del entrenamiento aumentó un 22% con movimientos activos de la cabeza y un 11% con movimientos pasivos de la cabeza. En un estudio piloto reciente realizado por los mismos autores en diez sujetos (seis controles y cuatro pacientes con hipofunción vestibular unilateral y bilateral), se midieron las ganancias del VOR activo y pasivo durante la estimulación de alta aceleración, antes y después del entrenamiento para la adaptación del VOR unilateral, utilizando un casco con un láser y un giroscopio. Se utilizó un equipo VHIT como el utilizado con nuestro paciente para medir las ganancias del VOR y se comprobó que éstas mejoraban con los impulsos cefálicos activos y pasivos en los pacientes con hipofunción unilateral y bilateral, aunque, dado el reducido número de pacientes, estos resultados no fueron estadísticamente significativos. La variante de ejercicio que hicimos realizar a nuestro paciente fue diferente a las utilizadas en estos estudios, en el sentido de que utilizamos un punto fijo como en el 1 paradigma descrito por Herdman. Además, no utilizamos un estímulo incremental, ni un casco con un láser incorporado. En cambio, en nuestro estudio los impulsos cefálicos fueron realizados por el paciente con hipofunción vestibular crónica.

Nos pareció útil conocer la ganancia del VOR y la presencia de sacadas, tal y como nos proporcionó el software vHIT, durante nuestro entrenamiento. Creemos que conocer esta información fue útil y además creemos que el vHIT podría ser útil para ayudar a otros clínicos en el entrenamiento del VOR.

Una limitación de nuestro estudio es la diferencia en la velocidad pasiva de la cabeza utilizada para medir la ganancia del VOR entre las medidas previas y posteriores. No se esperaría que la menor velocidad de la cabeza para la medición posterior inhibiera los aferentes contralesionales. Sin embargo, las sacadas encubiertas y manifiestas sí cambiaron, como lo demuestra su latencia más consistente. Otro punto débil de nuestro estudio es la falta de un sujeto de control, lo que limita la capacidad de sacar conclusiones sólidas. Sin embargo, creemos que nuestros resultados sugieren que, tras 5 sesiones diarias consecutivas, la ganancia del VOR aumentó, las sacadas encubiertas se reprogramaron y la asimetría vHIT se redujo. Además, la inestabilidad de la mirada medida por el DVA y su percepción de la discapacidad mejoraron.

Se sabe que el vHIT y la prueba calórica del VNG presentan diferentes respuestas del VOR, presumiblemente debido a la estimulación del VOR a diferentes frecuencias. Redondo-Martínez et al. no encontraron ninguna correlación entre el VHIT, el test calórico y el test DHI en pacientes con neuritis vestibular, ninguno de los cuales era indicativo del estado clínico subjetivo del paciente en un momento dado. En consonancia con la literatura científica reciente, nuestra paciente mostró una mejora del DHI y del DVA sin cambios significativos en su vHIT. Un estudio ha demostrado que el mareo persistente después de la NV no se asocia significativamente con el deterioro vestibular sostenido, evaluado por la prueba de impulso cefálico con bobina de búsqueda cuantitativa (qHIT); más concretamente, el déficit vestibular grave en el grupo de pacientes crónicos no implicó una puntuación elevada en la versión abreviada de la Escala de Síntomas de Vértigo (sVSS), que evalúa el mareo, el vértigo y el desequilibrio durante los últimos 12 meses. En un estudio sobre pacientes que sufrieron neuritis vestibular se comunicaron hallazgos similares; el VOR de alta velocidad no fue diferente entre los pacientes que sentían que se habían recuperado y los que sentían que no lo habían hecho y sugiere que los síntomas crónicos de vértigo después de la NV no están asociados con el VOR de alta velocidad de los canales semicirculares horizontales ipsilesionales simples o combinados y anteriores o posteriores.

Para comprender mejor los posibles beneficios de estos ejercicios, deberían realizarse otros estudios en pacientes con hipofunción vestibular unilateral y bilateral para comparar los ejercicios de 1 paradigma con nuestros novedosos ejercicios ipsi-rotacionales. Una revisión reciente concluyó que sería necesario realizar investigaciones para determinar la evolución de la ganancia del VOR con la progresión de la enfermedad vestibular. También recomendamos que se evalúe más el uso de movimientos activos o pasivos de la cabeza y la relación entre estos ejercicios y las diferentes variaciones de los mismos, así como la evaluación de la posibilidad de realizar este ejercicio en los domicilios de los pacientes sin necesidad de equipos costosos.

4. Conclusión

Los impulsos pasivos unilaterales de la cabeza aplicados al lado afectado parecen ser un método útil para estimular la recuperación de la estabilización de la mirada en nuestro sujeto con hipofunción vestibular unilateral y DVA anormal. Se necesitan estudios más amplios para evaluar la eficacia de este ejercicio.

Intereses contrapuestos

Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses en relación con la publicación de este trabajo.

Agradecimientos

Los autores agradecen al Dr. Michael Schubert su ayuda en la edición.