Exceso de yodo

Varios mecanismos están implicados en el mantenimiento de la secreción normal de hormonas tiroideas, incluso cuando la ingesta de yodo supera las necesidades fisiológicas en un factor de 100. El sistema simportador de sodio y yoduro es el que más contribuye a esta estabilidad. Ante un exceso de yodo, acelera el transporte de yoduro a las células tiroideas, el paso que limita la síntesis de la hormona. Incluso antes de que el simportador de yodo reaccione, una sobrecarga repentina de yodo bloquea paradójicamente el segundo paso de la síntesis hormonal, la organificación del yodo. Este efecto llamado Wolff-Chaikoff requiere una concentración intracelular elevada (>o=10(-3) molar) de yoduro. El bloqueo no dura mucho tiempo, porque después de un tiempo el simportador de sodio y yoduro se apaga; esto permite que el yoduro intracelular caiga por debajo de 10(-3) molar y se reanude la secreción casi normal. En algunos individuos susceptibles (por ejemplo, después del tratamiento con radioyodo de la enfermedad de Graves o en la tiroiditis autoinmune), el simportador de yoduro de sodio no se cierra, la concentración intracelular de yoduro sigue siendo alta y se produce un hipotiroidismo crónico. Para complicar las cosas, el exceso de yodo también puede causar hipertiroidismo. La explicación actual es que esto ocurre en personas con bocio, por ejemplo, tras una carencia de yodo de larga duración. Estos bocios pueden contener nódulos portadores de una mutación somática que confiere una activación «constitutiva» del receptor de TSH. Al dejar de estar bajo el control de la hipófisis, estos nódulos sobreproducen hormona tiroidea y provocan un hipertiroidismo inducido por el yodo, cuando se les presenta una cantidad suficiente de yodo. Estos nódulos autónomos desaparecen gradualmente de la población una vez que se ha corregido adecuadamente la carencia de yodo. Estudios más recientes sugieren que la ingesta crónica elevada de yodo favorece la autoinmunidad tiroidea clásica (hipotiroidismo y tiroiditis) y que el hipertiroidismo inducido por yodo puede tener también una patogénesis autoinmune.