Energiantarpeen kasvaessa elimet, erityisesti lihakset, tekevät enemmän glykolyysiä. Näin veren glukoosipitoisuus laskee. Siksi haiman Langerhansin saarekkeista vapautuu glukagonia. Maksassa glukagoni aktivoi cAMP-riippuvaista proteiinikinaasia. Tämä aktivoitunut entsyymi aktivoi FBPase-2:n toimintaa ja estää samalla PFK-2:n toimintaa. F6P tuotetaan siis F26BP:stä. Siksi F26BP:n puuttuminen tarkoittaa, että ei ole tekijää, joka estäisi FBPaasi-1:n toimintaa ja tukisi PFK-1:n toimintaa. Näin ollen enimmäkseen F16BP muunnetaan F6P:ksi käänteisreaktion sijaan. Nyt on suuri määrä F6P:tä, joka kilpailee glukoosin kanssa siitä, missä heksokinaasi-säätelyproteiinikompleksi sijaitsee maksassa: sytoplasmassa (glukoosin fosforyloimiseksi G6P:ksi) tai ytimessä (glukoosin jättämiseksi fosforyloimattomaan muotoon). Koska tässä tilanteessa F6P ”voittaa” kisan, F6P käynnistää kompleksin siirtymisen kohti ydintä. Näin ollen uusia glukoosimolekyylejä ei enää pääse glykolyyttiseen reittiin. Tällä mekanismilla maksa vähentää glukoosin kulutusta glukoosivaraston säilyttämiseksi. Kun glykolyysi on pysähtynyt maksassa, maksa käyttää rasvahappoja energian saamiseksi. Kun veren glukoosipitoisuus nousee, insuliinia vapautuu. Tämä hormoni aiheuttaa F26BP:n muodostumisen F6P:stä. F26BP rajoittaa FBPase-1:tä ja tukee PFK-1:tä. Niinpä reaktio menee F16BP:n suuntaan. Nyt ei ole paljon F6P:tä, joka voittaisi kilpajuoksun heksokinaasin paikan säätelystä maksassa sen säätelyproteiinin avulla. Näin heksokinaasi tulee mukaan toimintaan sytoplasmassa ja uusien glukoosimolekyylien hajoaminen jatkuu.
Localizador
Blog Network
