Henkilöille, joilla on suvussa Alzheimerin tautia, nämä ikääntymiseen liittyvät muistivaivat aiheuttavat huomattavaa ahdistusta: potilaat ovat huolissaan siitä, että heidän normaalit ikääntymisoireensa ovat ensimmäinen merkki etenevästä kognitiivisesta heikkenemisestä, jota he ovat havainneet sukulaisillaan.
Erotteleva diagnoosi ja arviointi
Alzheimerin tauti on yleisin dementian syy. Se alkaa ja etenee asteittain, ja se johtaa epänormaaleihin proteiinikerrostumiin – amyloidiplakkeihin ja tau-solukkoihin – jotka kerääntyvät aivojen alueille, jotka kontrolloivat ajattelua ja muistia. Monet muutkin sairaudet voivat kuitenkin aiheuttaa dementiaa, kuten masennus, lääkkeiden haittavaikutukset, kilpirauhasen epätasapaino ja muut sairaudet. Näiden perussairauksien hoito voi parantaa palautuvan dementian tai johtaa oireiden osittaiseen paranemiseen.
Muita dementiaa aiheuttavia palautumattomia hermoston rappeumasairauksia ovat Lewyn kappale -tauti, vaskulaarinen dementia ja frontotemporaalinen degeneraatio. Vaikka dementian perimmäiseen syyhyn ei olisikaan parannuskeinoa, saatavilla on hoitoja, jotka stabiloivat oireita ja auttavat ihmisiä pysymään terveinä pidempään.
Kognitiivisten ongelmien kliiniseen arviointiin kuuluu riskitekijöiden etsiminen, kuten tupakointihistoria, unen puute, aiempi päähän kohdistunut trauma tai aiempi hoitamaton korkea verenpaine tai korkea kolesteroli. Potilaan lääkkeiden yksityiskohtainen kartoitus on välttämätöntä. Monet reseptilääkkeet ja reseptivapaat allergialääkkeet (difenhydramiini) tai unilääkkeet (esim. Sominex, joka sisältää myös difenhydramiinia) voivat heikentää kognitiota. Rauhoittavat lääkkeet, narkoottiset aineet, histamiini H2-reseptoriantagonistit (esim. famotidiini, simetidiini) ruoansulatuskanavan ongelmiin, sydänlääkkeet, kuten digoksiini ja beetasalpaajat, kortikosteroidit, tulehduskipulääkkeet (esim. naprokseeni, ibuprofeeni) ja antibiootit kuuluvat lääkkeiden luetteloon, jotka voivat osaltaan vaikuttaa oireisiin.
Mielentilan arviointi auttaa määrittämään potilaan kognitiivisen heikentymisen asteen sekä masennuksen tai ahdistuksen esiintymisen, jotka voivat huonontaa muistia. Lyhyt kognitiivisten kykyjen arviointi määrittää kognitiivisen heikentymisen asteen, ja neuropsykologinen kognitiivinen testaus voidaan määrätä näiden puutteiden yksityiskohtaiseksi selvittämiseksi neuropsykologisen testauksen avulla.
Fyysistä ja neurologista tutkimusta sekä kilpirauhas-, aineenvaihdunta- ja muiden mahdollisten poikkeavuuksien seulontatutkimuksia verikokeisiin suositellaan sekavuuden lääketieteellisten syiden paljastamiseksi. Sen varmistamiseksi, ettei kyseessä ole kasvain, aivohalvaus tai muu aivojen poikkeavuus, tehdään tietokonetomografia (CT) tai magneettikuvaus (MRI).
Alzheimer-dementian hoito>
Alzheimer-dementian hoito
Potilaille, joilla on Alzheimer-dementia-diagnoosi, oireenmukaiset lääkkeet vakauttavat oireet tilapäisesti, mutta eivät paranna tautia. Nämä lääkkeet auttavat potilaita pysymään korkeammalla toiminnallisella tasolla pidempään kuin jos he eivät käyttäisi lääkettä, ja niistä voi olla hyötyä potilaille, joilla on muita dementian muotoja, kuten Lewyn kappale -tauti ja vaskulaarinen dementia.
Potilaille aloitetaan usein kolinerginen lääke, kuten donepetsiili tai rivastigmiinilaastari (jos potilailla on edellisen lääkkeen haittavaikutuksia). Kolinergisten lääkkeiden ajatellaan vaikuttavan lisäämällä asetyylikoliinin saatavuutta, joka on tärkeää normaalin kognitiivisen toiminnan kannalta.
Kun potilaan tila on vakiintunut jollakin näistä kolinergisistä lääkkeistä, lääkäri lisää usein toisen oireenmukaisen lääkkeen, N-metyyli-D-aspartaatti (NMDA) -reseptoriantagonistin memantiinin. Tiedämme, että kolinergisen lääkkeen ja memantiinin yhdistäminen johtaa parempaan lopputulokseen kuin kummankaan lääkkeen käyttö yksinään. Sen lisäksi, että nämä oireenmukaiset lääkkeet auttavat dementian kognitiivisissa oireissa, niiden on osoitettu viivästyttävän levottomuuden ja muiden dementiaan liittyvien käytösoireiden ilmaantumista.
Lääkäreiden on tärkeää hallita potilaiden ja omaisten odotuksia lääkityksen hyödyistä. Yksi strategia on selittää, että jos potilas sietää lääkettä, hänen vointinsa on vuoden kuluttua huomattavasti parempi kuin ilman lääkitystä, mutta joillakin potilailla tilanne paranee tilapäisesti. Jos kuitenkin odotetaan lopullista paranemista, mutta sitä ei tapahdu, potilaat ja perheenjäsenet saattavat lannistua ja lopettaa lääkityksen ennenaikaisesti.
Potilaille ja perheenjäsenille on myös hyvä kertoa, että oireet etenevät lopulta. Lääkityksen jatkaminen tämän tapahtuessa johtaa kuitenkin siihen, että kognitiivinen heikkeneminen on hitaampaa kuin lääkityksen lopettaminen.
Muut toimenpiteet dementian hoidossa
Uudemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että terveellisillä elämäntavoilla voidaan suojella aivojen terveyttä iän myötä. Aivojen terveeseen elämäntapaan kuuluu säännöllinen liikunta, tasapainoinen ravitsemus, stressinhallinta ja henkinen stimulaatio.
Terveellisiin elämäntapaohjelmiin, jotka vaikuttavat tehokkaimmilta, kuuluu kolme osatekijää: potilaiden valistaminen päivittäisten tottumusten ja aivoterveyden välisestä yhteydestä; kohtuullisten tavoitteiden asettaminen, jotka eivät ole liian pelottavia; ja palautteen antaminen alustavasta onnistumisesta osallistujien motivoimiseksi.
Monet perheet ilmaisevat olevansa kiinnostuneita vapaaehtoisesti osallistumaan tutkimusprotokollien tekemiseen, joihin liittyy uusia dementiaan liittyviä interventioita. Yleensä potilaat voivat jatkaa oireenmukaista hoitoa tutkimukseen osallistuessaan.
Vaihtelevia interventioita testataan parhaillaan, mukaan lukien uusia lääkkeitä, rokotteita, lisäravinteita, vasta-aineita sisältäviä veri-infuusioita, nenän kautta annettavaa insuliinisuihketta (diabetes lisää dementiariskiä) ja keskittyneitä ultraääniaaltoja, jotka kohdistuvat aivojen hippokampuksen muistikeskukseen ja pyrkivät aktivoimaan näitä hermopiirejä. Useimmissa kliinisissä tutkimuksissa testataan tautia muokkaavia hoitoja, jotka johtaisivat pysyvään muutokseen Alzheimerin taudin kliinisessä etenemisessä puuttumalla taudin taustalla oleviin patofysiologisiin mekanismeihin.
Tohtori Small on ikääntymisen Parlow-Solomon-professori, psykiatrian ja biokäyttäytymistieteiden professori UCLA:n lääketieteellisessä tiedekunnassa (David Geffen School of Medicine at UCLA), UCLA:n pitkäikäisyyskeskuksen johtaja ja Semel-instituutin (Semelin instituutti neurotieteen ja käyttäytymisen tutkimiseksi, Los Angelesissa) vanhuspsykiatrian osaston johtaja. Tohtori Small puhui vuoden 2019 psykologikongressissa San Diegossa, Kaliforniassa, esitelmässä ”Ikäsidonnainen kognitiivinen heikkeneminen: uusien tutkimusten kliiniset sovellukset.”
Tämä artikkeli julkaistiin alun perin 10/7/19, ja sitä on sittemmin päivitetty.
Paljastukset:
Tekijä ilmoittaa olevansa Consultant/Advisor: Acadia, Actavis/Allergan, Avanir, Forum, Genentech, GlaxoSmithKline, Herbalife, Handok, Otsuka, RB Health, Roche, Theravalues Speakers Bureau: Acadia, Actavis/Allergan, Avanir, Forum, Herbalife, Handok, Otsuka, RB Health, Theravalues, hallituksen jäsen: CereMark ja osakkeenomistaja: CereMark.