Useat mekanismit osallistuvat kilpirauhashormonin normaalin erityksen ylläpitämiseen myös silloin, kun jodin saanti ylittää fysiologisen tarpeen 100-kertaisesti. Natrium-jodidi-symporterijärjestelmä vaikuttaa eniten tähän vakauteen. Jodin ylitarjonta hillitsee jodidin kuljetusta kilpirauhassoluihin, mikä on hormonisynteesin nopeutta rajoittava vaihe. Jo ennen kuin jodisymporteri reagoi, äkillinen jodin ylikuormitus estää paradoksaalisesti hormonisynteesin toisen vaiheen, jodidin organisoitumisen. Tämä niin sanottu Wolff-Chaikoff-ilmiö edellyttää suurta (>tai=10(-3) molaarista) solunsisäistä jodidipitoisuutta. Esto ei kestä kauan, koska jonkin ajan kuluttua natrium-jodidi-symporteri sulkeutuu; tällöin solunsisäinen jodidi laskee alle 10(-3)-molaarisen arvon ja lähes normaali eritys jatkuu. Joillakin herkillä henkilöillä (esim. Gravesin taudin radiojodihoidon tai autoimmuunityreoidiitin jälkeen) natrium-jodidi-symporteri ei sammu, solunsisäinen jodidipitoisuus pysyy korkeana ja syntyy krooninen kilpirauhasen vajaatoiminta. Asiaa mutkistaa se, että jodin liikakäyttö voi aiheuttaa myös kilpirauhasen liikatoimintaa. Nykyinen selitys on, että näin tapahtuu henkilöillä, joilla on struuma esimerkiksi pitkäaikaisen jodin puutteen jälkeen. Näissä goitreissa voi olla kyhmyjä, joissa on somaattinen mutaatio, joka aiheuttaa TSH-reseptorin ”konstitutiivisen” aktivoitumisen. Koska nämä kyhmyt eivät enää ole aivolisäkkeen valvonnassa, ne tuottavat liikaa kilpirauhashormonia ja aiheuttavat jodin aiheuttamaa kilpirauhasen liikatoimintaa, kun niille annetaan riittävästi jodia. Nämä autonomiset kyhmyt häviävät vähitellen väestöstä, kun jodin puute on korjattu asianmukaisesti. Uudemmat tutkimukset viittaavat siihen, että krooninen runsas jodin saanti edistää klassista kilpirauhasen autoimmuniteettia (kilpirauhasen vajaatoiminta ja kilpirauhastulehdus) ja että myös jodin aiheuttamalla kilpirauhasen liikatoiminnalla voi olla autoimmuunipatogeneesi.
Localizador
Blog Network
