Kilpirauhasen kipu vastaa tavallisesti subakuuttia kilpirauhastulehdusta (subacute thyroiditis, SAT), jolle on ominaista selvästi kohonneet tulehdusmerkkiaineet, keskivaikea kilpirauhastulehdus, isotooppienoton puuttuminen ja ajoittainen osallistuminen systeemisesti. Tämä mahdollisesti virusperäinen häiriö reagoi yleensä nopeasti ja täydellisesti suun kautta otettaviin kortikosteroideihin.1 Muita harvinaisempia kilpirauhaskivun syitä ovat intranodulaarinen verenvuoto, tarttuva kilpirauhastulehdus, Riedelin kilpirauhastulehdus ja nopeasti kasvavat pahanlaatuiset kasvaimet, kuten lymfoomat ja anaplastiset karsinoomat.2
Hashimoton kilpirauhastulehdus on ominaista kilpirauhasen sisäisen lymfosyyttien infiltraatiolle, joka johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan. Serologisesti Hashimoton kilpirauhastulehdusta sairastavilla potilailla esiintyy positiivisia kilpirauhasen peroksidaasin (TPO) ja tyroglobuliinin vasta-aineita, ja ne ovat negatiivisia TSH-reseptorin stimulaattoreille, jotka ovat tyypillisiä Gravesin taudille, vaikka häiriöön voi joskus liittyä silmä- ja ihomuutoksia, kuten Gravesin taudissa. Kilpirauhasen hyperestesia vasteena tunnusteluun on yleistä taudin varhaisissa tulehdusvaiheissa, ja yksittäistapauksissa siihen liittyy rajoittavaa kipua. Tätä tilaa kutsutaan kivuliaaksi Hashimoton kilpirauhastulehdukseksi (PHT). Tällaiset oireet ovat yleensä itsestään ohimeneviä ja reagoivat suun kautta otettaviin kortikosteroideihin. Joissakin tapauksissa sairastuneet potilaat reagoivat myös tyroksiinihoidon aloittamiseen. Uusiutuminen kortikosteroidihoidon vähentyessä tai hoitovasteen puuttuminen johtaa joskus siihen, että ongelman ratkaisemiseksi osoitetaan leikkaus.3,4
esittelemme kaksi PTH-potilasta, jotka saivat epäonnistuneen suun kautta annettavan hoidon jälkeen kilpirauhasen sisäisiä triamsinoloni-injektioita, joihin vaste oli erinomainen. Molemmat potilaat antoivat nimenomaisen suostumuksensa tämän tiedonannon julkaisemiseen.
Tapaus 1: 36-vuotias nainen, jolla oli nikkelin ja PABA:n aiheuttama kosketusihottuma, lähetettiin tammikuussa 2015 kilpirauhasen alueella esiintyvän kivun vuoksi. Hänen siskollaan ja isällään oli autoimmuunihypotyreoosi. Potilas oli tuntenut vaihtelevan voimakkuuden arkuutta kyseisellä alueella edeltävien 9 kuukauden aikana, ja ultraäänitutkimus osoitti, että kilpirauhastulehdus oli vallitseva oikealla puolella, ja rauhasparenkyymissä oli hajanaisia hypoekogeenisiä vyöhykkeitä. Kiinteä ja herkkä epäsymmetrinen I asteen struuma tunnusteltiin. TSH-pitoisuus oli 3,66μIU/ml (normaali:
mm ensimmäisen tunnin aikana. Kahden kuukauden oraalisen prednisoniannostelun jälkeen, jota annosteltiin kapenevasti 30mg/vrk:sta, eikä parannusta tapahtunut, aloitettiin hoito l-tyroksiinilla 88μg/vrk:aan asti, jolloin TSH 6,57μIU/ml, anti-TPO-vasta-aineet >600IU/ml (n34) ja C-reaktiivinen proteiini 0,10mg/dl. Potilas osoitti asteittaista paranemista, jossa oli pitkiä aikavälejä vain minimaalisten oireiden välillä, kunnes epämukavuus palasi 2 vuoden kuluttua huolimatta riittävistä TSH-tasoista (1,23μIU/l) eikä merkityksellisistä ultraäänitutkimusmuutoksista. Hoitoa kilpirauhasen sisäisillä kortikosteroideilla ehdotettiin ja hyväksyttiin, ja huhtikuussa 2017 infiltroimme 40 mg triamsinoloniasetonidia (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb), joka oli laimennettu 2 ml:aan fysiologista keittosuolaliuosta, 21G:n intramuskulaarisella neulalla, jakaen liuosta molempiin kilpirauhaslohkoihin, kilpirauhasen ultraäänitutkimusalueille. Oireet paranivat viikon kuluttua injektiosta ilman sivuvaikutuksia, ja kuuden kuukauden kuluttua potilas oli käytännöllisesti katsoen oireeton, TSH-tasot olivat normaalit, korvaushoitoannos sama ja kilpirauhasen tilavuus pienentynyt tunnusteltaessa.
Tapaus 2: 47-vuotias nainen hakeutui joulukuussa 2016 toisesta tutkimuskeskuksesta tulleeseen konsultaatioon kilpirauhaskivun lisääntyessä edellisen kuuden kuukauden aikana, ja siihen liittyi satunnaista korvakipua ja pahenemisvaiheita puhuessa. Hän työskenteli opettajana. Potilaalla oli diagnosoitu primaarinen autoimmuuni kilpirauhasen vajaatoiminta 8 vuotta aiemmin, ja hän sai korvaushoitoa l-tyroksiinilla, jonka hallinta oli riittävää (TSH: 0,84). Hänen tyttärellään oli eosinofiilinen esofagiitti. Tila oli tulkittu hänen viitekeskuksessaan SAT:ia vastaavaksi, vaikka ESR oli 3 mm ensimmäisen tunnin aikana ja vaikka ohutneula-aspiraatiobiopsia paljasti lymfosyytti-infiltraation. Häntä oli hoidettu ei-steroidisilla tulehduskipulääkkeillä ja sittemmin prednisonilla, jota oli vähennetty 45 mg:sta vuorokaudessa, mutta parannusta ei ollut tapahtunut. Potilas oli myös saanut suuren annoksen omepratsolia mahalaukun refluksin mahdollisuuden vuoksi. Hän esitti ultraäänitutkimusraportin, jossa näkyi merkittävää hypoekogeenisuutta ja runsasta panlobulaarista vascularisaatiota. Ehdotettiin hoitoa kilpirauhasen sisäisillä kortikosteroideilla. Annoimme 40 mg triamsinoloniasetonidia ultraääniohjauksessa ja käyttäen samaa tekniikkaa kuin edellisen potilaan kohdalla (kuva 1). Kipu laantui selvästi viikossa, mutta jäännösvaivoja esiintyi aina, kun hän pakotti äänensä. Potilaan pyynnöstä tehtiin toinen infiltraatio kolmen kuukauden kuluttua samaa tekniikkaa käyttäen, ja kaksi muuta injektiota tehtiin 6 ja 12 kuukautta ensimmäisen injektion jälkeen. Kaikki injektiot olivat hyvin siedettyjä. Kolmannen injektion jälkeen potilas ilmoitti täydellisestä helpotuksesta. Viiden kuukauden kuluttua vaiva kuitenkin palasi, vaikkakin lievempänä ja vaikutti vain vasempaan lohkoon. Tämän vuoksi päätettiin tehdä neljäs injektio. Viiden kuukauden kuluttua potilas oli edelleen oireeton ja palasi töihin. Ultraäänitutkimuksessa paljastui atrofinen kilpirauhanen.
Kilpirauhasen ultraäänitutkimus, jossa näkyy oikea lohko, jossa on globaali hypoekogeenisuus, ja 21G-neula, jota käytettiin triamsinolonin intraglandulaariseen infiltraatioon.
Ensimmäiset raportit kortikosteroidin intraglandulaarisesta annostelusta ovat vuodelta 1974,5 ja yli 30 vuotta myöhemmin kuvattiin sen käyttö eri alkuperää olevien struumatyyppien tilavuuden pienentämisessä.6,7,7 Kilpirauhasen autoimmuunisairauksissa kortikosteroideja käytetään sekä systeemisesti että paikallisesti Gravesin oftalmopatian hoidossa ja joko paikallisesti tai paikallisina injektioina kilpirauhasen pretibiaalisen dermopatian hoidossa.8 Neljäntoista deksametasoniannoksen injektio kumpaankin rauhaslohkoon kolmen kuukauden aikana on vähentänyt merkittävästi Gravesin taudin uusiutumisprosenttia,9 vaikkakaan sen käyttö ei ole yleistynyt laajalti, kenties hoitoprotokollan aggressiivisuuden vuoksi. PHT:n hoito on tärkeää, koska se vaikuttaa potilaan elämänlaatuun, sillä puhe pahentaa oireita siirtämällä rauhasta. Joissakin tapauksissa, kuten toisella potilaallamme (opettaja), tämä voi aiheuttaa ongelmia työssä. Kilpirauhasen poisto on vakiovaihtoehto, kun lääkehoito tyroksiinilla ja/tai suun kautta otettavilla kortikosteroideilla ei tuota tulosta.10 Triamsinoloni-infiltraatio kilpirauhasen sisäisesti osoittautui tehokkaaksi molemmissa tapauksissamme, ja vaikeimmassa tapauksessa vaste oli progressiivinen neljän annoksen jälkeen. Tietojemme mukaan tätä ei ole aiemmin julkaistu. Ensimmäisen potilaan kohdalla huomionarvoista oli autoimmuunisairauden voimakas yhteys, mikä viittaa voimakkaaseen immuunijärjestelmän aktivoitumiseen. Toisen potilaan kohdalla huomionarvoista oli myös kivun alkaminen kahdeksan vuotta kestäneen kilpirauhasen vajaatoiminnan jälkeen, mikä aiheutti sen, että tila luultiin aluksi SAT:ksi.
Johtopäätöksenä tarjoamme uuden terapeuttisen vaihtoehdon kivuliaaseen Hashimoton kilpirauhastulehdukseen, jossa leikkaus on tähän asti ollut ainoa vaihtoehto, kun muut hoitovaihtoehdot ovat epäonnistuneet.