Mikrofibroosi tuottaa sähköistä kuormitusvaihtelua, joka johtuu solujen side-to-side-yhteyksien katoamisesta; A Major Mechanism of Structural Heart Disease Arrhythmias

Tämän artikkelin tarkoituksena on osoittaa, miten sydänlihaksen mikrorakenteen adaptiiviset muutokset tarjoavat mekanismeja syntyville uusille johtumishäiriöille, jotka käynnistävät reentranttiarytmiat. Mekanismit perustuvat epäjatkuviin johtumisilmiöihin, jotka syntyvät solun hadingin lisääntymisestä; nämä lisääntymiset johtuvat muutoksista rakoliitosten normaalijakaumassa. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että mikroskooppisella tasolla eteneminen normaalissa kypsässä sydänlihaksessa on stokastista. Esimerkiksi rakokytkentöjen epätasainen ja epäsäännöllinen jakautuminen tällaisessa normaalissa lihaksessa tuottaa kuormitusvaihteluita, jotka liittyvät Vmax:n muutoksiin yksittäisten solujen sisällä sekä pitkittäisen että poikittaisen etenemisen aikana. Normaalin etenemisen stokastinen luonne mikroskooppisella tasolla tarjoaa huomattavan suojan rytmihäiriöitä vastaan, koska se palauttaa aaltorintaman yleisen liikesuunnan sen jälkeen, kun herätystapahtumissa esiintyy pieniä vaihteluita. Jos tällainen mikroskooppinen monimuotoisuus vähenee, syntyy suuria kuormituksen vaihteluita, jotka jakautuvat tavallista useammalle solulle. Monimuotoisuuden väheneminen voi johtua kuitujen välisen sivuttaiskytkennän häviämisestä, jolloin syntyy suhteellisen eristyneitä soluryhmiä, joissa on mikrofibroosia. Kun kuitujen side-to-side-kytkentä katoaa, sydänlihaksen arkkitehtuuri ei ehkä onnistu palauttamaan tasaista aaltorintamaa makroskooppisella tasolla. Sähköisen kuormituksen alueelliset epätasaisuudet aiheuttavat tällöin johtumisen estymisen ja reentryn.