Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD).
Viime aikoina on esiintynyt optimismia – ja mahdollisesti hypeä – niin sanottujen NAD-lisäaineiden suhteen. Kaiser Health News (KHN) uutisoi hiljattain Harvardin yliopiston tutkijasta David Sinclairista, joka käyttää omaa tutkimustuotettaan, ravintolisää, joka lisää nikotiiniamidiadeniinidinukleotidia (NAD), joka on kofaktori, jota löytyy kaikista elävistä soluista.
NAD on osallisena useissa entsyymeissä, joiden avulla solut pystyvät luovuttamaan energiaa solujen energiantuottajien, mitokondrioiden, välityksellä. Se osallistuu myös DNA:n korjaamiseen ja muihin biokemiallisiin toimintoihin. Eikä ole epäilystäkään siitä, että ikääntyessämme NAD-tasot laskevat, samoin kuin mitokondrioiden toiminta.
NAD:ia lisääviä yhdisteitä tutkitaan siis useiden sairauksien, kuten ikääntymisen ja Alzheimerin taudin, hoidossa.
Sinclairilla on huomattavia taloudellisia kannustimia näiden lisäravinteiden edistämiseksi. Hän on keksijä patentissa, joka on lisensoitu Elysium Healthille, yritykselle, joka myy NAD-boosteria pillereinä 60 dollarin pullohintaan. Hän on sijoittaja InsideTracker-yhtiössä, joka muka mittasi hänen ikänsä ja väitti olevansa 20 vuotta nuorempi kuin 49 vuottaan. Vuonna 2004 hän oli mukana perustamassa Sirtris-yhtiötä resveratrolin hyötyjen testaamiseksi ja kertoi tuolloin Science-lehdelle, että se oli ”niin lähellä ihmeellistä molekyyliä kuin vain voi löytää”. Resveratrol on punaviinin ainesosa, jolla saattaa olla ikääntymistä estäviä ominaisuuksia.
GlaxoSmithKline osti Sirtrisin vuonna 2008 720 miljoonalla dollarilla. Se kuitenkin keskeytti tutkimuksen vuonna 2010, koska sen teho ei vakuuttanut ja sillä oli mahdollisia sivuvaikutuksia.
Sinclair käyttää resveratrolia, diabeteslääke metformiinia, jolla on joitain merkkejä ikääntymisen hidastumisesta, ja nikotiiniamidi-monononukleotidia (NMN), joka hiiritutkimuksissa on osoittanut lisäävänsä energiaa ja vähentävän ikääntymistä.
Sinclair on lisäksi listattu joko perustajaksi, sijoittajaksi, osakkeenomistajaksi, konsulttina tai hallintoneuvostojen jäsenenä 28:ssa yrityksessä. Näistä ainakin 18 liittyy jollain tasolla anti-aging-toimintaan. Yksi hänen yrityksistään, MetroBiotech, jätti patentin, joka liittyy nikotiiniamidi-mononukleotidiin. Ei ole niin, että hänen innostuksensa tai uskonsa NAD-boostereihin olisi turhaa tai väärässä, mutta hänellä on varmasti taloudellisia kannustimia sanoa, että ne tekevät hänelle suuria asioita.
Ei ole epäilystäkään siitä, etteikö NAD-boostereiden roolin tutkiminen kannattaisi. BioSpace haastatteli hiljattain Rudy Tanzia, Cure Alzheimer’s Fund Research Leadership Groupin puheenjohtajaa ja Harvardin yliopiston ja Massachusettsin yleissairaalan neurologian Kennedy-professoria sekä ChromaDexin toimitusjohtajaa Rob Friediä. Tanzi on sekä osakkeenomistaja että ChromaDexin tieteellisen neuvoa-antavan lautakunnan jäsen.
ChromaDex valmistaa B3-vitamiiniperheeseen kuuluvaa Niagenia (nikotiiniamidi-ribosidi eli NR). Kehon solut käyttävät NR:ää NAD+:n tuottamiseen.
Niagenilla on tällä hetkellä neljä julkaistua kliinistä tutkimusta, joista 28 on listattu clinicaltrials.gov-sivustolle. Suurin osa tutkimuksista on neurologisella alalla, osa sydän- ja verisuonitutkimuksissa ja osa liikalihavuutta käsittelevissä tutkimuksissa.
Aivot ovat hyvin energiariippuvaiset. Kun mitokondriot vanhenevat ja lakkaavat käyttämästä polttoainetta, kuten ATP:tä, niiden uskotaan muuttuvan haavoittuviksi. Mikrogliasolut ovat erikoistuneita immuunisoluja, joita esiintyy keskushermostossa (CNS). Ne poistavat vaurioituneita soluja ja roskia, kuten amyloidia, ylläpitääkseen keskushermoston terveyttä. Ne myös torjuvat infektioita ja reagoivat hermosolujen kuolemaan käynnistämällä neuroinflammaation. Tämä johtaa massiiviseen hermosolujen kuolemaan, joka tapahtuu lähinnä ”omien tulipalojen” kautta. Tanzi kertoi BioSpacelle: ”Mikrogliasolu on todennäköisemmin neuroinflammatorinen, jos siltä puuttuu energiaa ja se on siten vähemmän vastustuskykyinen.”
Hän siteerasi Cell-lehdessä julkaistua tutkimusta, jossa kuvattiin ATP-tasojen nousua mikrogliasolussa, joka kantoi mutaattista versiota eräästä Alzheimerin taudin geenistä nimeltä TREM2. Jos ATP-tasoja nostettiin, mikrogliasolu teki parempaa työtä beeta-amyloidin puhdistamisessa, minkä seurauksena siitä tuli vähemmän todennäköisesti neuroinflammatorinen. ”Kun siis puhumme solujen joustavuudesta, kyse on usein siitä, kuinka paljon energiaa solulla on. Kun vanhenemme, meillä on vähemmän soluenergiaa, jolla on paljon tekemistä ATP:n ja mitokondrioiden kanssa. NAD-tasot laskevat ikääntyessä, joten jos sitä täydennetään, tasot nousevat takaisin, mikä alkaa palauttaa solujen energiaa, millä on vaikutuksia Alzheimerin tautiin ja hermosolujen kimmoisuuteen.”
Mutta hyvin suunnitellut kliiniset tutkimukset ihmisillä, jotka seuraavat prekliinisiä eläinkokeita, ovat kaksi erilaista asiaa – ja hyvin erilaista kuin kokeileminen itselläsi, kuten Sinclair näyttää tekevän. Kuten KHN kirjoittaa: ”Ihmisen aineenvaihdunta on erilainen kuin jyrsijöiden. Ja meidän olemassaolomme on erilainen kuin hiiren elämä häkissä. Se, mikä on teoreettisesti mahdollista tulevaisuudessa, on asiantuntijoiden mukaan vielä todistamatta ihmisillä eikä valmis myytäväksi.”
Felipe Sierra, National Institutes of Healthin (NIH) National Institute on Aging -instituutin ikääntymisen biologian osaston johtaja, kertoi KHN:lle: ”Mikään tästä ei ole valmis prime time -aikaan. Pohjimmiltaan en kokeile mitään näistä asioista. Miksi en? Koska en ole hiiri.”