Enterobacteriaceae-perheeseen kuuluva gramnegatiivinen bacillus, Serratia marcescens on organismi, jonka tiedetään aiheuttavan bakteremiaa, keuhkokuumetta, virtsatieinfektiota, endokardiittia, aivokalvontulehdusta ja septistä niveltulehdusta.1 S marcescensin aiheuttamia epätavallisia selluliittitapauksia ja nekrotisoivaa faskiittia (NF) on myös raportoitu.2,3 Tätä tautikokonaisuutta on alun perin kuvattu sekä immuunipuutteisilla että ei-immuunipuutteisilla potilailla.4 Sekä yhteisöllisiä että nosokomiaalisia tapauksia on myös raportoitu.3
Tapauskertomus
Hätäyksikköömme lähetettiin 68-vuotias sairaalloisen lihava nainen, jolla oli korkea verenpaine, diabetes mellitus, krooninen munuaisten vajaatoiminta, krooninen laskimoiden vajaatoiminta ja vasemman jalan lymfedeema. Hänellä oli kipua ja ympärysmittaista eryteemaa, johon liittyi useita paiseet vasemmassa sääressä, jotka olivat kestäneet kaksi viikkoa. Anamneesissa ei todettu traumaa, haavaumaa, injektiota tai eläimen puremaa. Esittelyhetkellä hänellä ei ollut kuumetta, ja elintoiminnot olivat normaalit. Empiirinen hoito aloitettiin suun kautta otettavalla amoksisilliinilla (6 g päivässä) ja amoksisilliini-klavulanaatilla (375 mg päivässä). Neljäkymmentäkahdeksan tuntia myöhemmin tulehdus, kipu ja paiseet pahenivat (kuva 1A). Laboratoriokokeissa todettiin kohonnut valkosolujen määrä (15,9 × 109⁄L, josta 86 % neutrofiilejä ) ja kohonnut C-reaktiivisen proteiinin taso (322 mg/l ). Ihmisen immuunikatoviruksen serologia oli negatiivinen. Paiseesta otetussa neulanäytteessä todettiin S marcescens. Toinen aspiraatio vahvisti saman organismin, villityyppisen S marcescensin esiintymisen, joka oli resistentti amoksisilliinille ja klavulaanihapolle, ensimmäisen sukupolven kefalosporiinille ja tobramysiinille mutta herkkä piperasilliinille, kolmannen sukupolven kefalosporiineille, amikasiinille, siprofloksasiinille ja komitrimoksatsolille. Kolmannen polven kefalosporiinia, kefepiimiä, alettiin antaa suonensisäisesti. Seuraavien 48 tunnin aikana potilaalle kehittyi vaikea sepsis, johon liittyi sekavuus, akuutti munuaisten vajaatoiminta (kreatiniini: 231 µmol/l vs. 138 µmol/l lähtötilanteessa 9,11,35-38,40; lapsuusiän krooniseen granulomatoottiseen tautiin 29,44,45 liittyvät paiseet, kumulat tai pyoderma gangrenosum -tyyppiset vauriot 29,44,45; kivuliaat kyhmyt, joihin liittyy sekundaarisia paiseet 31-34,46; akuutti bulloo-selluliitti 8,10,30; haavaumien sekundaariset infektiot 35,40; paiseet immuunipuutteisella potilaalla 41 ja nekrotisoiva ihohaavauma 36). Alaraajat olivat usein mukana (NF-tapaukset, n=13; muut kuin NF-tapaukset, n=16). Immunosuppressiota todettiin 14 NF-tapauksessa ja 17 muussa kuin NF-tapauksessa. Taulukossa on yhteenveto altistavista immunologisista tekijöistä. Paikallisia riskitekijöitä, kuten krooninen jalkaturvotus, trauma, kirurginen haava, täyteaineinjektio ja haavauma, raportoitiin usein NF-tapauksissa ja muissa kuin NF-tapauksissa16,20,26-28,31,32,34,35,37,38,40,46 , mukaan lukien meidän tapauksemme. Leikkausta tarvittiin 19 NF-tapauksessa ja 7 muussa kuin NF-tapauksessa. Serratia marcescens -välitteinen NF johti suurempaan kuolleisuuteen (n=12) kuin ei-NF-tapaukset (n=1). Muita kirjallisuudessa raportoituja S marcescens -infektion ei-vaikeita kliinisiä ilmenemismuotoja olivat levinneet papulaariset purkaukset, joihin liittyy ihmisen immuunikatovirusinfektio42 , ja runkofollikuliitti.43 Potilaallamme oli monia riskitekijöitä, kuten krooninen turvotus, diabetes mellitus, krooninen munuaisten vajaatoiminta ja krooninen laskimoiden vajaatoiminta. Mahdolliset paiseet ja nekroottinen kudos haittaavat antibioottien tunkeutumista infektiokohtaan, ja leikkaushoitoa olisi harkittava systemaattisesti mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, kun otetaan huomioon S marcescens -selluliitin korkea kuolleisuus.
